原文链接： https://doi.org/10.1016/j.chembiol.2022.10.006
对于许多癌细胞而言，半胱氨酸是细胞生长和增殖的必要条件，其可以通过合成谷胱甘肽、辅酶A抑制有毒的脂质过氧化物的积累，从而抑制铁死亡。基于这一机制研发了许多铁死亡诱导剂，如Erastin，可以通过抑制胱氨酸谷氨酸转运受体 (SystemXC-)诱导铁死亡。但癌细胞仍然可以在半胱氨酸缺乏的情况下增殖，而在该条件下细胞逃避铁死亡的机制依然不清楚。Commisso等人的研究发现丰富的血清白蛋白能提供肿瘤增殖所需的氨基酸，本文作者的前期研究也发现抑制mTOR1途径可以防止细胞内谷胱甘肽的消耗，从而抑制铁死亡。本研究中作者发现，在细胞外胱氨酸缺乏时，细胞外白蛋白的摄取分解代谢以及抑制mTOR1途径能补偿胱氨酸的损失并抑制铁死亡。
