第一章 绪论
1.名词解释
稳态：内环境的理化性质，如温度，PH值，渗透压和各种体液成分等的相对恒定状态
内环境：生理学中将围绕在多细胞动物体内细胞周围的体液，即细胞外液，称为机体的内环境
反射：机体在中枢系统的参与下，对内、外环境刺激所做出的规律性应答（反射的基础是反射弧）
反馈：由受控部分发出的信息反过来影响控制部分的活动
2.生理功能的调节方式、特点和意义
神经调节：时间短暂，作用部位局限，灵敏度高
体液调节：时间持久，作用于全身，灵敏度差
自身调节：作用幅度、范围小，灵敏度差，自身对环境刺激发生的一种适应性反应
意义：对各系统、器官、组织和细胞的各种生理功能进行有效的调节和控制，维持机体内环境乃至各种生理功能活动的稳态；能适时的对外界变化做出适应性反应，调整机体各组成部分的活动，以应对外界环境的变化。
第二章 细胞的基本功能
1.名词解释：
单纯扩散：物质从质膜的高浓度一侧通过脂质分子间隙向低浓度一层的跨膜扩散
易化扩散：在膜蛋白的帮助（或介导）下，非脂溶性的小分子或带电离子顺浓度梯度和点位梯度进行的跨膜转运
主动转运：某些物质在膜蛋白的帮助下，由细胞代谢供能而进行逆浓度梯度或电位梯度跨膜转运
(RP)静息电位：安静情况下细胞膜两层存在外正内负且相对平稳的电位差
(AP)动作电位：细胞在静息电位的基础上接受有效刺激后产生的一个迅速的可向远处传播的膜电位波动
“全或无”现象：要使细胞产生动作电位，所给的刺激需要一定强度。若刺激未达到一定强度，动作电位就不会产生（无）；当刺激达到一定强度，所产生的动作电位，其幅度便到达该细胞动作电位的最大值，不会随刺激强度的增大而增大
阈强度：能使细胞产生动作电位的最小刺激强度
阈刺激：相当于阈强度的刺激称为阈刺激
（TP）阈电位：只有当某些刺激引起膜内正电荷增加，即负电位减小（去极化）并肩小到一个临界值时，细胞膜中的钠通道才大量开放而触发动作电位，这个能触动动作电位的膜电位临界值称为阈电位
跳跃式传导：动作电位从一个郎飞结跨越结间区跳跃到下一个郎飞结的传导方式称为跳跃式传导
局部电位：由少量钠通道激活而产生的去极化膜电位波动称为局部电位
兴奋性：机体的组织或细胞接受刺激后发生反应的能力或特性
兴奋：当机体，器官，组织或细胞受到刺激后，功能活动由弱变强或由相对静止变为功能活跃的反应过程或反应形式
兴奋-收缩偶联：将横纹肌细胞产生动作电位的兴奋过程与肌丝滑行的机械收缩联系起来的中介机制或过程
前负荷：肌肉在收缩前所承受的负荷，决定肌肉在收缩前的长度
后负荷：肌肉在收缩后所承受的负荷，反映收缩张力的大小
肌肉收缩能力：指与前负荷和后负荷均无关系的能影响肌肉收缩效能的肌肉内在特性
强直收缩：一次收缩过程叠加在前一次收缩过程，所产生的收缩总和。
2.跨膜细胞物质运输的方式、特点、意义
单纯扩散：无饱和现象，不消耗能量，不需要载体蛋白和离子通道，物质转运速率取决于被转运物在膜两侧的浓度差、膜对该物质的通透性和温度气体，尿素，乙醇，甘油
易化扩散：顺浓度梯度或电位梯度运输，需要膜蛋白的帮助或者介导
经通道的易化扩散：速率快、不消耗能量，需要离子通道，离子选择性，门控特性（电压门控通道、化学门控通道、机械门控通道）骨骼肌终板膜ACh
经载体的易化扩散：不消耗能量，需要载体蛋白，结构特异性，饱和现象，竞争性抑制，葡萄糖转运体GLUT
主动转运：逆浓度梯度或电位梯度运输，在膜蛋白的帮助下，需要细胞代谢功能
原发性主动转运：直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度梯度或电位梯度转运；Na-K泵，Ca泵，质子泵
继发性主动转运：所需要的能量不直接来自ATP分解，而是利用原发性主动转运所形成的某些离子浓度梯度（主要来自钠泵造成的势能储备）小肠黏膜上皮和近端肾小管对葡萄糖的重吸收
膜泡运输：消耗能量，不直接穿过细胞膜，主动过程，需要蛋白质的参与，伴有细胞膜面积的改变
出胞：持续性出胞，调节性出胞
入胞：吞噬，吞饮
意义：适应新陈代谢的需要，从外界摄取氧气和营养物质，同时排出其代谢废物
3.静息电位和动作电位的产生机制
静息电位：①细胞膜两层离子的浓度差②有机负离子和其他离子通透性不同③离子存在形式为离子对
动作电位：①电-化学驱动力及其变化 ②动作电位期间细胞通透性的变化
4.动作电位和局部电位的特点
动作电位：①“全或无”现象②不衰减传播③脉冲式发放
局部电位：①等级性电位，不具有“全或无”特点②衰减性传导，局部电位以电紧张的方式向周围扩步③没有不应期，反应可以叠加总和
5.动作电位在同一细胞上的传导机制和特点
传导机制：膜内：兴奋→未兴奋 膜外：未兴奋→兴奋
无髓鞘的神经纤维以局部电流为基础的动作电位为依次顺序传播；有髓神经纤维为跳跃式传导，二者均不能往返传导
特点：①在无髓神经纤维或肌纤维，兴奋传导过程中局部电流是顺序发生的
②在有髓神经纤维，局部电流传导为通过郎飞结跳跃式传导。
6.神经纤维兴奋性周期性变化
①绝对不应期：在兴奋发生后最初的一段时间，此时大部分钠（钙）通道都已经处于失活状态，无论施加多强的刺激都不能产生兴奋
②相对不应期：绝对不应期之后，兴奋性逐渐恢复，部分钠（钙）通道复活，受刺激可发生兴奋，但此时刺激强度必须大于原来的阈值
③超常期：相对不应期过后，有的细胞出现兴奋性轻度增高的时期。钠（钙）通道已经基本完全复活，膜电位却还未完全恢复到静息电位水平，此时只需阈下刺激即可兴奋
④低常期：超常期过后，有些细胞还会出现兴奋性轻度降低的时期，钠（钙）通道已经完全复活。但膜电位处于轻度超计划状态，此时给与阈上刺激才能产生兴奋
7.骨骼肌神经肌肉接头处传递过程的过程、特点和影响因素
过程：运动神经末梢动作电位→接头前膜去极化→电压门控钙通道开放→钙离子进入运动神经末梢→突触囊泡出胞、Ach释放（Ach被乙酰胆碱酯酶水解）→Ach激活N2型Ach受体阳离子通道 →终板膜对钠离子、钾离子等通透性增高（钠离子内流为主）→终板膜去极化（终板电位）→激活电压门控钠通道→骨骼肌细胞动作电位
特点：运动神经纤维兴奋一次，引起骨骼肌细胞一次收缩
影响因素：①神经递质是否足够 ②在终板膜上是否有足量的乙酰胆碱酯酶
7.横纹肌细胞的收缩机制、形式和影响效能的因素
收缩机制：一般用肌丝滑行理论来解释，即肌肉的缩短和伸长，即粗肌丝与细肌丝在肌节内相互滑行所致，而粗肌丝与细肌丝本身的长度并不改变
形式：等长收缩、等张收缩
影响因素：①前负荷：在一定范围内肌肉收缩张力随初长度增加而增大，过量初长度使收缩力下降
②后负荷：后负荷增大时肌肉收缩张力和速度呈反变关系，由于后负荷对横桥周期的影响
③肌肉收缩能力：肌肉收缩能力涉及多方面与肌肉收缩有关因素，肌肉内在结构和功能特性综合（除前负荷和后负荷外）
④收缩的总和：肌细胞收缩时候的叠加特性，调节肌肉收缩效能的主要方式
9.动作电位在同一细胞上的传导机制：单向传递、电信号方式传导
第三章 血液
1.名词解释：
血细胞比容：血细胞在血液中所占的容积百分比
等渗溶液：渗透压与血浆渗透压相等的溶液
等张溶液：悬浮于其中的红细胞能保持正常形态和大小的溶液
血沉：红细胞在第一小时末下沉的距离来表示红细胞的沉降速度，称为红细胞沉降率
EPO（促红细胞生成素）：可促进红细胞生成的体液因子（糖蛋白）
生理止血：小血管受损后引起的出血在几分钟之内就会自行停止的生理现象
血液凝固：血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程
凝血因子：血浆与组织中直接参与血液凝固的物质
纤溶系统：纤维蛋白被分解液化的过程为纤溶，纤溶系统主要包括纤维蛋白溶解酶原（纤维酶原/血浆酶原）、纤溶酶（血浆素）、纤溶酶原激活物与纤溶酶原抑制物
血型：红细胞膜上特异性抗原的类型
血量：全身血液的总量
交叉配血试验：把供血者的红细胞和受血者的血清进行配合的实验
2.血浆渗透压的组成和生理作用
组成：血浆渗透压主要来自于溶解于其中的晶体物质（由晶体物质组成的渗透压为晶体渗透压，约80%来自钠离子和氯离子），一定量的胶体物质（由蛋白质所形成的渗透压为胶体渗透压主要是血浆蛋白）。
生理功能： ①血浆晶体渗透压：维持细胞内外水平衡和细胞的正常体积
②血浆胶体渗透压：调节血管内外水平衡和维持正常的血浆容量
3.各类血细胞的主要功能和生理特性：
功能：
红细胞：运输氧气和二氧化碳，参与对血液酸碱物质的缓冲及免疫复合物的清除
白细胞：杀菌，吞噬和清除衰老的红细胞和抗原-抗体复合物，参与对蠕虫的免疫反应，参与过敏反应，具有抗凝血作用
血小板：参与生理性止血过程，促进血液凝固和纤溶，使血管收缩，维持血管壁的完整性，在生理性止血中发挥重要功能
生理特性：①粘附：血小板与非血小板表面粘着 ②释放：血小板受刺激后释放活性物质③聚集：血小板与血小板之间相互粘着④收缩：血小板中存在类似于肌肉的收缩蛋白系统（肌动蛋白，肌球蛋白，微管和各类相关蛋白）
4.生理性止血和血液凝固的基本过程
生理性止血的主要过程包括血管收缩，血小板血栓的形成，血液凝固
①血管收缩：表现在受损血管局部和附近的小血管收缩，使局部血流减少
②血小板血栓的形成：由于内皮下胶原暴露，少量血小板粘附于内皮下的胶原上。然后激活血小板内信号途径导致血小板聚集。血小板活化释放ADP和TXA，进而激活更过血小板互相粘着，放大聚集效应。形成血小板血栓
③血液凝固：启动凝血系统，在局部迅速发生血液凝固，使血浆中可溶性纤维蛋白原变成不可溶的纤维蛋白，交织成网，加固血栓
血液凝固的过程：凝血酶原复合物的形成，凝血酶的激活，纤维蛋白的生成
①凝血酶原复合物的形成：外源性途径：（由来自于血液之外的组织因子暴露于血液而启动的凝血过程 内源性途径：（参与凝血的因子全部来自血液）
②凝血酶的激活：凝血酶原在凝血酶的作用下激活成凝血酶。FVa为辅因子，可使FXa激活凝血酶原的速度提高10000倍
③纤维蛋白的生成：
5.ABO血型的分型依据和输血原则
根据：红细胞膜上是否存在A抗原和B抗原可将血液分为四种ABO血型：红细胞膜上只含有A抗原者为A型；只含有B抗原者为B型；含有A与B两种抗原者为AB型；A，B两种抗原均无者为O型
输血原则：①鉴定血型，保证供血者与受血者血型相合 ②最好选择同型输血，输血前必须进行交叉配血试验 ③在缺乏同型血源的紧急情况下可输入少量配血基本相合的血液（<200ml），输血速度不宜太快
6.体内抗凝系统及其机制：
①血管内皮的抗凝作用：屏障作用，产生多种具有抗凝作用的活性物质
②纤维蛋白的吸附，血液的稀释，单核-巨噬细胞的吞噬作用
③生理性抗凝物质：丝氨酸蛋白酶抑制物，蛋白质C系统，组织因子途径抑制物，肝素
第四章 血液循环
1.名词解释：
心动周期：心脏的一次收缩和舒张构成一个机械活动周期，称为心动周期
搏出量：一侧心室一次搏动所射出的血量
射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比
心输出量：一侧心室每分钟射出的血液量，也称心输出量
心指数：以单位体表面积计算的心输出量
异长自身调节：通过改变心肌初长度而引起心肌收缩力改变的调节
心室功能曲线：将每个给定的压力值所获得的相对应的搏出量或每搏功绘制而成的曲线
等长调节：改变心肌收缩能力的心脏泵血功能调节
心肌收缩能力：心肌不依赖于前后负荷而改变其力学活动（包括收缩的强度和速度）的内在特性
有效不应期：绝对不应期和局部不应期两段时间的合成
期前收缩：如果心室肌在有效不应期之后，下一次窦房结兴奋到达之前，心室受到一次外来刺激，则可提前产生一次兴奋，也称期前兴奋
代偿间歇：在一次期前收缩之后往往会出现一段比较长的心室舒张期
房-室延搁：由于房室结传导速度慢，又是心房到心室兴奋传导的唯一通道，因此兴奋经过此处将出现一个时间延搁
正常起搏点：产生兴奋并控制整个心脏自律活动的通常是自律性最高的窦房结，故窦房结是心脏活动的正常起搏点
窦性节律：由窦房结起搏而形成的心脏节律称为窦性节律
平均动脉压：一个心动周期中每个瞬间动脉血压的平均值
中心静脉压：通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压
微循环：微动脉和微静脉之间的血液循环称为微循环
RAAS（肾素-血管紧张素-醛固酮系统）：RAAS对心血管系统的正常发育，心血管功能稳态，电解质体液平衡的维持以及血压调节具有重要作用
2.左心室射血和充盈的时相特点
心室收缩期：①等容收缩期：容积不变，室内压急剧升高在主动脉压升高或心肌收缩力减弱时，等容收缩期将延长，持续0.05秒
②射血期：快速射血期：心室射入主动脉的血液量较多，血流速度较快，持续0.1秒 减慢射血期：心室收缩强度减弱，射血速度逐渐减慢。此时，室内压略低于主动脉压，持续0.15秒
心室舒张期：①等容舒张期：从半月瓣关闭到房室瓣开启这一段时间内，心室舒张而心室的容积并不改变，持续0.06～0.08秒
②心室充盈期：快速充盈期：心室肌很快舒张，室内压明显下降，甚至负压，心室对心房和大静脉可产生抽吸作用，心室容积迅速增大，持续0.01秒
减慢充盈期：心室内血液充盈量增加，房室间压力梯度逐渐减小，血液进入心室的速度减慢，持续0.22秒
③放缩期：心室收缩期最后1秒，心房收缩期开始，使心室进一步充盈
3.影响心输出量的因素
①.心室收缩的前负荷：前负荷也就是心室舒张末期容积，与静脉回心血量有关。前负荷通过异长自身调节的方式调节心搏出量，即增加左心室的前负荷，可使每搏输出量增加或等容心室的室内峰压升高，通过改变心肌的初长度从而增强心肌的收缩力来调节搏出量。心肌达最适初长度（2.0~2.2μm）之前，静息张力较小，初长度随前负荷变化，但心肌超过最适初长度后，静息张力较大，阻止其继续被拉长，初长度不再与前负荷是平行关系。表现为心肌的伸展性较小，心室功能曲线不出现降支。
②心室收缩的后负荷：大动脉血压起着后负荷的作用，后负荷增高时，心室射血所遇阻力增大，使心室等容收缩期延长，射血期缩短，每搏输出量减少，但随后将通过异长和等长调节机制，维持适当的心输出量。
③心肌收缩能力：通过改变心肌变力状态从而调节每搏输出量的方式称为等长自身调节。心肌收缩能力主要受兴奋—收缩耦联的因素影响，活化横桥数和肌凝蛋白ATP酶活性是控制心肌收缩力的重要因素，神经、体液因素起一定调节作用，儿茶酚胺、强心药，Ca2+等加强心肌收缩力；乙酰胆碱、缺氧、酸中毒，心衰等降低心肌收缩力，所以儿茶酚胺使心肌长度—张力曲线向左上移位，使张力—速度曲线向右上方移位，乙酰胆碱则相反。
④心率：心率在40~180次/min范围内变化时，每分输出量与心率成正比；心率超过180次/min时，由于快速充盈期缩短导致搏出量明显减少，所以心输出量随心率增加而降低。心率低于40次/min时，也使心输量减少。
4..心室肌细胞和窦房结细胞动作电位的特点和产生机制
心室肌细胞动作电位特点：复极化持续时间较长，有2期平台期
（1）0期（快速去极期）：主要由Na+迅速内流，使膜内电位迅速上升，膜电位由内负外正转为内正外负的状态，构成动作电位的上升支。
（2）复极化过程共分4个期：①1期（快速复极初期）：主要是Na+通道关闭，Na+停止内流；而膜对K+的通透性增加，K+外流，造成膜内电位迅速下降。
②2期（平台期）：此期复极缓慢，膜电位接近于零电位水平，形成平台状，主要是Ca2+内流和K+外流形成。2期平台是心室肌细胞动作电位的主要特征，是与神经纤维及骨骼肌细胞动作电位的主要区别。
③3期（快速复极化末期）：此期与神经纤维的复极化过程相似，是由于Ca2+内流停止，K+快速外流，造成膜电位较快下降，直到降至静息时的-90mV水平。
④4期（静息期）：3期复极化完毕后，心室肌细胞膜电位虽然恢复，但在动作电位发生过程中，由于Na+、Ca2+的内流和K+的外流，使原细胞内、外离子浓度有所改变。此时离子泵加速运转，将Na+、Ca2+迅速泵出，K+迅速摄入，恢复膜内外静息状态时的离子浓度。
（骨骼肌细胞无平台期，4期不是复极化）
窦房结细胞动作电位特点：没有稳定的静息电位，最大复极电位和阈电位差值小，没有明显的复极1期和2期，4期自动去极化快。
窦房结动作电位复极至3期末进入第4期，便自动缓慢去极。窦房结的最大舒张电位约-60mV，阈电位约-40mV.0期去极化速度缓慢，主要是Ca2+缓慢内流引起。复极化无明显的1期和2期平台，随即转入复极化3期，后者主要是K+外流形成。4期的自动去极化主要是由于K+通道逐渐关闭，Na+、Ca2+内流逐渐增多而引起。
5.心肌的生理特性
①.自律性：（1）心肌的自律性来源于特殊传导系统的自律细胞，其中窦房结细胞的自律性最高，称为起搏细胞，是正常的起搏点。潜在起搏点的自律性由高到低顺序为：房室交界区→房室束→浦肯野氏纤维。（2）窦房结细胞通过抢先占领和超驱动压抑（以前者为主）两种机制控制潜在起搏点。（3）心肌细胞自律性的高低决定于4期去极化的速度即Na+、Ca2+内流超过K+外流衰减的速度，同时还受最大舒张电位和阈电位差距的影响。
②.传导性：心肌细胞之间通过闰盘连接，整块心肌相当于一个机能上的合胞体，动作电位以局部电流的方式在细胞间传导。传导的特点：（1）主要传导途径为：窦房结→心房肌→房室交界→房室束及左右束支→浦肯野氏纤维→心室肌（2）房室交界处传导速度慢，形成房—室延搁，以保证心房、心室顺序活动和心室有足够充盈血液的时间。（3）心房内和心室内兴奋以局部电流的方式传播，传导速度快，从而保证心房或心室同步活动，有利于实现泵血功能。心肌兴奋传导速度与细胞直径成正比，与动作电位0期去极化速度和幅度成正变关系。
③兴奋性：（1）动作电位过程中心肌兴奋性的周期变化：有效不应期→相对不应期→超常期，特点是有效不应期较长，相当于整个收缩期和舒张早期，因此心肌不会出现强直收缩。（2）影响兴奋性的因素：Na+通道的状态、阈电位与静息电位的距离等。另外，血钾浓度也是影响心肌兴奋性的重要因素，当血钾逐渐升高时，心肌的兴奋性会出现先升高后降低的现象。血中K+轻度或中度增高时，细胞膜内外K+浓度梯度减小，静息电位绝对值减小，距阈电位接近，兴奋性增高；当血中K+显著增高，静息电位绝对值过度减小时，Na+通道失活，兴奋性则完全丧失。因此，血中K+逐步增高时，心肌兴奋性先升高后降低。（3）期前收缩和代偿间隙：心室肌在有效不应期终结之后，受到人工的或潜在起搏点的异常刺激，可产生一次期前兴奋，引起期前收缩。由于期前兴奋有自己的不应期，因此期前收缩后出现较长的心室舒张期，这称为代偿间隙。
④收缩性：（1）心肌收缩的特点：①同步收缩 ②不发生强直收缩 ③对细胞外Ca2+的依赖性。（2）影响心肌收缩性的因素：Ca2+、交感神经或儿茶酚胺等加强心肌收缩力，低O2、酸中毒、乙酰胆碱等减低心肌的收缩力。
6.动脉血压的形成和影响因素
形成：①心血管系统有足够的血液充盈(前提条件)②心脏射血(必要条件)③外周阻力（必要条件）④主动脉和大动脉的弹性储器作用
动脉血压影响因素：
①心脏每搏输出量：主要影响收缩压。
②心率：主要影响舒张压。
③外周阻力：主要影响舒张压（影响舒张压的最重要因素）。
④主动脉和大动脉的弹性贮器作用：减小脉压差。
⑤循环血量和血管系统容量的比例：影响体循环平均充盈压。
7.影响静脉回心血量的因素
①体循环平均充盈压：反应血管循环系统充盈程度的指标
②心肌收缩能力：心肌收缩能力增强时，中心静脉压升高
③骨骼肌的挤压作用：骨骼肌收缩可对肌肉内和肌肉间的静脉挤产生压作用，促进静脉回流。④呼吸运动：通过影响胸内压而影响静脉回流。⑤体位改变：人体由卧位转为立位时，回心血量减少。
8.微循环的组成、血流通路、调节特点及其意义
组成：微动脉，后微动脉，毛细血管前括约肌，真毛细血管，通血毛细血管，动静脉吻合支，微静脉
血流通路：①迂回通路：血液从微动脉流经后微动脉、毛细血管前括约肌进入直毛细血管网，最后汇入微静脉的微循环通路；管壁薄，通透性大，压力低，血流缓慢；是血液和组织液之间进行交换的主要场所
②直捷通路：血液从微动脉经后微动脉和通血毛细血管进入微静脉的通路；多见于骨骼肌中，相对短而直，血流阻力较小，流速较快，经常处于开放状态；使一部分血液经此通路快速进入静脉，以保证静脉回心血量，也可与组织液进行少量的物质交换
③动-静脉短路：血液从微动脉直接经动-静脉吻合支而流入微静脉的通路；血管壁较厚，有较发达的纵行的平滑肌层和丰富的血管运输末梢，血流速度快，无物质交换功能；参与体温调节
调节特点：
①毛细血管压与毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值成反比。
②微动脉的阻力对微循环血流的控制起主要作用。
③毛细血管前括约肌的活动主要受代谢产物调节。
9.组织液生成和影响因素
生成：组织液由毛细血管动脉端不断生产，同时一部分组织液又经毛细血管静脉端返回毛细血管内，另一部分组织液则经淋巴管回流入血液循环
影响因素：①毛细血管有效流体静压：促进组织液生成主要因素 ②有效胶体渗透压：限制组织液生成主要力 ③毛细血管壁的通透性：毛细血管壁对蛋白质几乎不通透，从而维持有效胶体渗透压④淋巴回流：毛细血管滤出的液体10%经过淋巴系统回流
10.心交感神经和心迷走神经作用及其机制
心脏受心交感和心迷走神经双重支配，心交感神经兴奋增强心脏的活动，心迷走神经抑制心脏的活动
①心交感神经：心交感神经节后纤维释放NE（去甲肾上腺素），作用于心肌细胞膜中的β肾上腺素能受体，引发心肌收缩能力增强，心率加快和传导性增强。这些称为正性变时，正性变力，正性变传导。NE对心肌的α肾上腺素能受体也有较弱的激活作用。激活α受体主要是正性变力。左侧心交感神经主要支配房室结和心室肌。右侧心交感神经主要支配窦房结
②心迷走神经：心迷走神经节前的末梢释放ACh作用于心内神经节节后纤维的N1受体。心迷走神经节后纤维也释放ACh，作用于心肌细胞膜的M型胆碱能受体，引起心房收缩力减弱，心率减慢和房室传导速度减慢，即具有负性变时、变力、变传导作用。
机制：
11.颈动脉窦和主动脉弓压力感受反射的途径、特点和意义
途径：压力感受器为颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢，颈动脉窦压力感受器的传入神经纤维组成窦神经，加入舌咽神经后进入延髓。主动脉弓压力感受器的传入神经纤维行走于迷走神经干内并随之进入延髓，压力感受器的传入冲动与血管中枢多级水平的神经元发生联系，传入信息在经过多级水平的整合后再下传给传出神经和效应器器官，完成反射。（颈动脉窦压力感受器的传入神经纤维组成颈动脉卖神经。窦神经加入舌咽神经，进入延髓，和孤束核的神经元发生突触联系。主动脉弓压力感受器的传入神经纤维行走于迷走神经干内，然后进入延髓，到达孤束核。兔的主动脉弓压力感受器传入纤维自成一束，与迷走神经伴行，称为主动脉神经）
特点：曲线中平均动脉压与窦内压相等的交点为该反射的闭环工作点，正常人安静时约100mmHg,这个平衡点就是压力感受器反射的调定点。在发生高压时，压力感受性反射功能曲线可向右上方移位，使调定点升高，称为压力感受性反射的重调定。
意义：是一种负反馈调节，其生理意义在于在短时间内迅速调节动脉血压，维持动脉血压的相对恒定。压力感受性反射在动脉血压的长期调节中并不起重要作用。
12.肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管调节特点和意义
特点：①肾上腺素与α和β受体的结合能力都很强。肾上腺素可引起α受体占优势的皮肤、肾和胃肠道血管平滑肌的收缩；在β2 受体占优势的骨骼肌和肝血管，小计量的肾上腺素常以β2 受体的效应为主，引起这些部位的血管舒张，大剂量时由于α受体也兴奋，则引起血管收缩。肾上腺素可在不增加或降低周围阻力的情况下增加心输出量。故肾上腺素在临床上被用作强心药。NE（去甲肾上腺素）与心肌细胞上β1受体结合产生正性变力、变时、变传作用，与血管平滑肌上的α受体结合使血管收缩，在临床上被用作升压药。
13.冠状动脉血流量及其调节特点
血流量特点：①灌注压高，血流量大②摄氧率高，耗氧量大③受心肌收缩影响显著
调节特点： ①心肌代谢水平影响②神经调节：受交感神经和迷走神经双重支配③体液调节：肾上腺素和去甲肾上腺素主要增强心肌代谢水平使CBF增加，也可直接作用于平滑肌a,b受体。
第五章 呼吸
1.名词解释：
肺通气：肺与外界环境之间的气体交换过程
肺换气：肺泡与毛细血管之间的气体交换过程
平静呼吸：正常人在安静状态下的呼吸平稳而均匀，呼吸频率为12~18次/分，吸气时主动地，呼气时被动的，这种呼吸类型称为平静呼吸
用力呼吸：呼吸加深加快，不仅吸气肌的舒缩活动加强，辅助吸气机与呼气肌也参与呼吸运动，这种呼吸形式为用力呼吸
肺活量：尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气体（=潮气量+补吸气量+补呼气量）
用力肺活量（FVC）：一次最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气体量
用力呼气量（FEV）：一次最大吸气后尽力尽快呼气，一定时间内所能呼出的气体量
肺泡活气量：每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，等于潮气量和无效腔气量之差乘以呼吸频率
通气/血流比值：每分钟肺泡通气量/每分钟肺血流量
氧容量：在100ml血液中，HB所能结合的最大O2量，称为Hb氧容量
氧含量：在100ml血液中，HB实际结合的O2量，称为Hb氧含量
血样饱和度：Hb氧含量与氧容量的百分比称为Hb氧饱和度
氧解离曲线：表示血液PO2与Hb氧饱和度关系的曲线，也成氧合血红蛋白解离曲线
波尔效应：pH下降或PCO2升高，Hb对O2的亲和力下降，P50增大，曲线右移。pH上升或PCO2下降，Hb对O2的亲和力上升，P50减少，曲线左移。血液酸度和PCO2对Hb与O2的亲和力的这种影响称为波尔效应
何尔登效应：Hb与氧气结合科促进二氧化碳释放，而释放氧气之后的Hb则容易与CO2结合
肺牵张反射：由肺扩张或肺萎陷引起的吸气抑制或吸气兴奋的反射
2.呼吸过程中，肺内压和胸膜腔内压在呼吸过程中的变化
吸气时，肺内压先降低后升高，胸膜腔内压持续降低
呼气时，肺内压先生高再降低，胸膜腔内压持续升高
3.胸膜腔负压形成及其生理意义
形成：由于婴儿出生后胸廓比肺的生长快，而胸腔的壁层和脏层又粘在一起，故肺处于被动扩张状态，产生一定的回缩力。吸气末回缩力大，胸内负压绝对值大，呼气时，胸内负压绝对值变小。
生理意义：①扩张肺，使肺能随胸廓的张缩而张缩，使肺通气成为可能 ②加大胸腔内静脉和胸导管的跨壁压，使之扩张，有利于静脉血和淋巴血的回流
4.肺表面活性物质的来源，成分，作用
来源：主要由肺泡Ⅱ型上皮细胞合成分泌
成分：脂质和蛋白质的混合物，脂质占90%，脂质中60%以上为二棕榈酰卵磷脂
作用：总体来说肺表面活性物质可以降低肺表面张力，减少肺回缩力
①降低吸气阻力，减少吸气做功
②维持肺泡稳定性
③防止肺水肿
5.呼吸气体交换形式，动力和影响因素
形式：混合气体中各组分气体按照其格子的分压差由分压高处向分压低处的扩散
动力：气体分压差
影响因素：①呼吸膜厚度：气体扩散速率和呼吸膜厚度呈反比，呼吸膜越厚，气体扩散越慢。②呼吸膜面积：气体扩散速率与扩散面积成正比③通气/血流比值：若比值过大增加肺泡无效腔，比值过小混合静脉血中的气体不能得到充分更新
6.氧气和二氧化碳在血液中运输的形式和影响因素
特征：①迅速而可逆②是氧合而非氧化③Hb结合O2的量④氧解离曲线呈S形
影响因素：①血液中pH和PCO2的影响：pH下降或PCO2升高，Hb对O2的亲和力下降，P50增大，曲线右移。PH上升或PCO2下降，Hb对O2的亲和力上升，P50减少，曲线左移②温度的影响：温度升高，Hb对氧的亲和力降低。温度下降，Hb对氧的亲和力升高③红细胞内2,3-DPG：2,3-DPG浓度升高，Hb与氧亲和力降低，P50增大，2,3-DPG浓度升高，Hb与氧亲和力上升，P50减少。④一氧化碳的影响：一方面，CO对Hb的亲和力约为O2的250倍，在极低PCO的情况下，CO即可从HbO2中取代O2。另一方面，当CO与Hb分子中一个血红素结合之后，将增加其他三个血红素对O2的亲和力，使其不容易解离。
7.血红蛋白与氧气结合特征
①迅速而可逆：结合和解离反应很快，不需要酶的催化
②氧合而非氧化：亚铁离子与O2结合之后仍是亚铁离子
③Hb结合O2的量：一分子Hb可以与4分子O2结合
④氧解离曲线呈S型：
8.二氧化碳，氢离子，低氧调节呼吸运动的结构特点意义
①CO2对呼吸的调节：CO2对呼吸有很强的刺激作用，一定水平的p（CO2）对维持呼吸中枢的兴奋性是必要的。CO2通过刺激中枢和外周化学感受器，使呼吸加深加快，其中刺激中枢化学感受器是主要途径。 CO2是调节呼吸的最重要的生理性体液因子，因为：血中CO2变化既可直接作用于外周感受器，又可以增高脊液中H+浓度作用于中枢感受器；而血中H+主要作用于外周感受器，H+通过血脑屏障进入脑脊液比较缓慢
②[H+]对呼吸的调节：血液中[H+]升高通过刺激中枢和外周化学感受器，使呼吸加强。H+主要作用于外周感受器，H+通过血脑屏障进入脑脊液比较缓慢，而中枢感受器的有效刺激是脑脊液中的H+。中枢化学感受器的直接生理刺激是[H+]变化
③低O2对呼吸的调节：O2含量变化不能刺激中枢化学感受器，p（O2）降低兴奋外周化学感受器，对中枢则是抑制作用。
9.气体在血液中的运输方式
O2和CO2均以物理溶解和化学结合两种形式进行运输，以化学结合为主
第六章 消化和吸收
1.名词解释：
消化：食物在食道内被分解为可吸收的小分子物质的过程
吸收：经消化后的营养成分透过消化道黏膜进入血液或淋巴液的过程
基本电节律：因慢波频率对平滑肌的收缩节律起决定性作用
APUD细胞：这些细胞都具有摄取胺的前体，进行脱羧而产生肽类或活性胺的能力
胃肠激素：内分泌细胞合成和释放多种激素主要在消化道内发挥作用，因此把这些激素合称为胃肠激素
胃粘液-碳酸氢盐屏障：进入胃内的碳酸氢盐并非直接进入胃液，而是与胃粘膜表面联合形成一个抗胃粘膜损伤的屏障
胃黏膜屏障：胃粘膜上皮细胞的顶端膜和相邻细胞侧膜之间存在紧密连接，这种结构可防止胃腔内的氢离子向粘膜上皮细胞内扩散，称为胃碳酸氢盐屏障
胃容受性舒张：进食时食物刺激口腔，咽，食管等处的感受器，可反射性引起胃底和胃体舒张，称为容受性舒张
胃排空：食物由胃进入十二指肠的过程
胆盐的肠肝循环：进入小肠的大部分胆盐由回肠粘膜吸收入血，通过门静脉回到肝脏再形成胆汁，这一过程称为胆盐的肠肝循环
小肠分节运动：一种以环形肌为主的节律性收缩和舒张交替进行的运动
基本电节律：因慢波频率对平滑肌的收缩节律起决定性作用
肝盐的肠-肝循环：胆汁排入十二指肠后，可中和一部分胃酸；进入小肠的胆盐绝大部分由回肠粘膜吸收入血，通过门静脉回到肝脏再形成胆汁的过程
2.消化道平滑肌的生理特性
①消化道平滑肌的一般特性：①兴奋性较骨骼肌低②具有不规则的节律性③具有紧张性④具有伸展性⑤对刺激的特异敏感性即对牵张、温度和化学刺激敏感而对切割、电刺激等不敏感。
②消化平滑肌的电生理特性：
（1）静息电位主要由K+外流的平衡电位形成，但Na+、Cl-、Ca2+等离子在安静时 也有少量通透性，加之生电钠泵也发挥作用，故静息电位值较低且不稳定。
（2）慢波电位又称基本电节律，是消化道平滑肌特有的电变化，是细胞自发性节律性去极化形成的。慢波起源于纵行肌，它是局部电位，不能直接引起平滑肌收缩，但动作电位只能在慢波的基础上产生，因此慢波是平滑肌的起步电位，控制平滑肌收缩的节律。
消化道平滑肌慢波有如下特点：①慢波是静息电位基础上产生的缓慢的节律性去极化波；②胃肠道不同部位慢波的频率不同；③它的产生与细胞膜生电钠泵的周期活动有关；④不能引起平滑肌收缩；⑤慢波的波幅通常在10~15mV之间。
（3）动作电位是慢波去极化到阈电位水平时产生的，动作电位引起平滑肌收缩。参与平滑肌动作电位形成的离子主要是Ca2+和K+。 慢波、动作电位和肌肉收缩的关系简要归纳为：平滑肌的收缩是继动作电位之后产生的，而动作电位是在慢波去极化的基础上发生的。
3.消化道的神经支配和胃肠激素功能
消化系统受植物性神经系统和肠内神经系统的双重支配，交感神经释放去甲肾上腺素对胃肠运动和分泌起抑制作用，副交感神经通过迷走神经和盆神经支配肠胃，释放乙酰胆碱和多肽，调节胃肠功能。内在神经包括粘膜下神经丛和肌间神经丛，既包括传入神经元、传出神经元也包括中间神经元，能完成局部反射。
胃肠激素功能：①调节消化腺的分泌和消化道的运动.②调节其它激素的释放，如抑胃肽刺激胰岛素分泌。③营养作用，如胃泌素促进胃粘膜细胞增生。
4.胃液成分，来源，作用及分泌调节
①盐酸:由壁细胞分泌，胃酸有游离酸和结合酸两种形式。
作用：①激活胃蛋白酶原，为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境②实食物中的蛋白质变性，有利于蛋白质的水解③杀灭随食物进入胃内的细菌，对维持胃和小肠的无菌有重要意义④盐酸随食糜进入小肠，促进促胰液素和缩胆囊素分泌，引起胰液，胆汁和小肠液分泌⑤盐酸造成的酸性环境有利于小肠对磷和钙的吸收
调节：迷走神经通过末梢释放ACh而引起胃酸分泌；也有纤维支配胃泌酸区粘膜内的肠嗜铬样细胞和幽门部G细胞，间接引起壁细胞分泌胃酸
②胃蛋白酶原：由胃泌酸腺的主细胞合成和分泌
作用：水解食物中的蛋白质，使之分解
调节：进食，迷走神经兴奋以及促胃液素等刺激可促进其释放
③内因子：壁细胞在分泌盐酸的同事，也分泌一种被称作内因子的蛋白
作用：①保护维生素B12免遭肠内水解酶的破坏②与回肠粘膜细胞膜的相应受体结合，促进对B12吸收
调节：兴奋迷走神经，促胃液素，组胺，均可使内因子分泌增多；而萎缩性胃炎，胃酸缺乏内因子减少。
④黏液和碳酸氢盐：黏液由胃粘膜表面的上皮细胞，泌酸腺，贲门腺和幽门腺的黏液细胞共同分泌。碳酸氢盐由胃粘膜内的非泌酸细胞分泌
作用：黏液，覆盖胃粘膜表面，保护胃粘膜。碳酸氢盐，形成黏液-碳酸氢盐屏障，保护胃黏膜
调节：胃内盐酸量的影响
5.胃酸分泌的调节
（1）刺激胃酸分泌的内源性物质： 乙酰胆碱、胃泌素、组织胺。
这三种物质一方面可通过各自在壁细胞上的特异性受体，独立地发挥刺激胃酸分泌的作用；另一方面，三者又相互影响，表现为当以上三个因素中的两个因素同时作用时，胃酸的分泌反应往往比这两个因素单独作用的总和要大（加强作用）。
（2）消化期促进胃液分泌的因素：
头期：条件及非条件刺激，经传入神经将冲动传向反射中枢，引起迷走神经兴奋。迷走神经释放的乙酰胆碱可直接作用于壁细胞引起胃酸分泌，也可以刺激G细胞释放胃泌素间接引起胃酸分泌。这是一种神经一体液调节方式。
胃期：通过多种途径刺激胃酸分泌，包括扩张刺激引起神经反射和G
细胞分泌胃泌素，以及食物成分直接作用于G细胞等。
肠期：食物进入小肠后通过某些体液因子，例如胃泌素，刺激胃酸分泌。
（3）抑制胃液分泌的因素：HCI、脂肪、高张溶液
①胃酸的作用：在胃内pH<1.2~1.5时，HCI可直接抑制G细胞释放胃泌素，也可以刺激生长抑素分泌抑制G细胞释放胃泌素，减少胃酸的分泌；在十二指肠内pH<2.5时，HCI可直接刺激球抑胃素和促胰液素的分泌，从而减少胃酸的分泌。
HCI在胃内和十二指肠内抑制胃酸分泌属于负反馈调节。
②脂肪的作用：在脂肪的刺激下，小肠上部可释放多种激素抑制胃酸的分泌。
③高张溶液的作用：高渗食糜进入十二指肠后，通过肠-胃反射及分泌肠抑胃素抑制胃酸的分泌。高张溶液和脂肪都只在小肠内发挥抑制胃酸分泌的作用。
另外，前列腺素对进食，组胺和胃泌素等引起的胃液分泌有明显的抑制作用，它还能减少胃粘膜血流，但它抑制胃分泌的作用并非继发于血流的改变。
6.胰液和胆汁的成分、来源、作用及分泌调节
胰液：碱性液体（中和进入小肠内的胃酸）。主要成分有碳酸氢盐和多种消化酶。这些消化酶均由胰腺的腺泡细胞分泌。
①碳酸氢盐：由胰腺的小导管上皮细胞分泌，能中和进入十二指肠的胃酸，保护胃粘膜，同时，为胰酶提供适宜的pH环境。②胰淀粉酶：分解淀粉为麦芽糖和麦芽寡糖。③胰脂肪酶：分解脂肪为甘油和脂肪酸。④胰蛋白酶和糜蛋白酶：分解蛋白质为多肽和氨基酸。⑤核酸酶：包括DNA酶和RNA酶，分别消化DNA和RNA。
分泌调节：空腹时胰液基本不分泌，进食后通过神经体液因素引起胰液的大量分泌，以体液因素的作用为主。
①神经调节：食物刺激迷走神经直接引起胰液分泌，或者通过乙酰胆碱作用于G细胞，引起胃泌素释放，进而刺激胰腺腺泡细胞分泌胰液。迷走神经引起的是富含酶的胰液分泌。
②体液调节：体液调节比神经调节重要。 促胰液素、胆囊收缩素、胃泌素、血管活性肠肽均有促进胰液分泌的作用，而且不同激素之间以及激素与神经递质之间有协同作用。
迷走神经兴奋、胆囊收缩素和胃泌素等引起含酶丰富、含H2O和HCO3-较少的胰液分泌，促胰液素引起含水丰富、含酶较少的胰液分泌，蛋白质降解产物引起含水和酶都丰富的胰液分泌，而副交感神经兴奋则抑制胰液的分泌。
胆汁是一种有色，味苦，较稠的液体。含有胆盐，卵磷脂，胆固醇和胆色素等有机物和钠离子，钾离子，钙离子等无机物。肝细胞分泌，储存于胆囊肿。胆汁不含消化酶，与消化作用有关的成分是胆盐。
作用：①乳化脂肪，促进脂肪消化。②与脂肪酸结合，促进脂肪酸的吸收。③促进脂溶性维生素的吸收。④利胆作用和中和胃酸。
促进胆汁分泌的因素：①食物，特别是高蛋白食物。②迷走神经引起的胆汁分泌和胆囊收缩。③体液因素：胃泌素、促胰液素、CCK、胆盐、CCK作用于胆囊，促胰液素作用胆管系统促进水和HCO3-分泌，胃泌素作于肝细胞和胆囊。进入小肠的胆盐90%以上在回肠末端重吸收经门静脉回到肝脏，刺激肝细胞分泌胆汁，这一过程称胆汁的肠肝循环，每次循环损失5%。
7.三大营养物质吸收的部位，途径和机制。
糖：分解为单糖后被小肠上皮细胞吸收。单糖吸收是个主动过程，逆浓度梯度，能量来源于钠泵。在肠粘膜上皮细胞刷状缘膜中有特异性转运体，进行继发性主动转运。进入细胞的单糖则以经载体的易化扩散离开组织间液，入血
蛋白质：①被小肠上皮细胞吸收。氨基酸吸收是个主动过程，逆浓度梯度，能量来源于钠泵，分酸性，中性，碱性三个途径。在肠粘膜上皮细胞刷状缘膜中有特异性转运体，进行继发性主动转运。进入细胞的氨基酸则以经载体的易化扩散离开组织间液，入血。②以二肽，三肽转运系统方式
脂肪：在小肠内，脂肪消化产物与胆汁的胆盐合成混合微胶粒，通过小肠粘膜上皮细胞水层达到上皮细胞表面。一酰甘油被吸收后，在内质网中重新和成三酰甘油，并和载脂蛋白形成乳糜微粒。
第七章 能量代谢与体温
1.名词解释：
能量代谢：生物体内物质代谢过程中伴随发生的能量的释放，转移，储存和利用
食物的热价：1g某种事物氧化时所释放的能量
食物的氧热价：某种食物消耗1L氧气所产生的热量
呼吸商：一定时间内机体呼出CO2量与吸入的O2的量比值
非蛋白呼吸商：由糖和脂肪氧化时产生的CO2量和消耗的O2量的比值
食物特殊动力作用：进食时刺激机体额外消耗能量的作用
BMR（基础代谢率）：在基础状态下（清醒、安静、不受肌肉活动、精神紧张，食物环境温度等因素影响时的状态）单位时间内的能量代谢
体温调定点：人的正常体温调定点为37℃
2.影响能量代谢主要因素
①肌肉活动：肌肉活动对能量代谢的影响十分显著，机体任何轻微的运动即可提高代谢率
②精神活动：与肌肉组织相比，脑组织的血流量大，代谢水平高，安静状态下约为肌组织安静状态下耗氧量20倍
③食物特殊动力作用：人在进食后的一段时间内，即使处于安静状态下，基础代谢率也会增高。可能主要与肝脏处理氨基酸和合成糖原有关。
④环境温度：环境温度低于20°C时，代谢率变开始增加；在10°C以下时，则增加明显。
3.BMR（基础代谢率）测定条件，相对值及其意义
测定条件：基础状态下，在清醒状态，静卧，无肌紧张，至少两小时以上无剧烈活动，无精神紧张，餐后12-14小时，室温保持在20-25度的条件下
相对值：（实测值-正常平均值）/正常平均值*100%
意义：如果相对值在正负15%范围内，都处于正常范围，但相对值如果超过20%，说明可能是病理性变化。反映甲状腺激素的外周代谢情况，是检测甲状腺功能的一个重要指标，用于指导肥胖者控制摄入的食物、热量及运动量，以达到适当降低体重的目的
4.机体产热器官和散热方式
产热器官：①机体主要产热器官是肝脏和骨骼肌②褐色脂肪组织可以在寒冷状态下产热，特别是新生儿
散热方式：①辐射散热：机体通过热射线的形式将体热传给外界较冷物质，人体在21℃的环境中，在裸体情况下约有60%的热量通过辐射方式散热②传导散热：机体的热量直接传给与之接触的温度较低的物体③对流散热：通过气体流动而实现热量交换的一种散热方式④蒸发散热：水分从体表汽化时吸收热量而散发体热的一种方式
5.体温的生理波动
在正常情况下，体温可因一些内在因素而发生生理波动，但波动幅度一般不超过1℃
①体温的日节律：体温在清晨2~6时最低，午后1~6时最高
②性别的影响：成年女性体温平均高于男性0.3℃
③年龄的影响：儿童和青少年的体温较高，老年人因基础代谢率低而体温偏低。新生儿体温调节的能力较差，故体温易受环境因素影响而发生变动
④运动的影响：运动时肌肉活动功能使代谢率增强，产热增加，体温升高
此外，情绪激动，精神紧张进食等均可对体温产生影响
第八章 尿的生成和排出
1.名词解释：
GFR（肾小球滤过率）：单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液的量
FF（滤过分数）：肾小球滤过率与肾血浆流量的比值
肾小球有效滤过压：=（肾小球毛细血管静水压+肾小囊胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）
肾糖阈：当血浆浓度达到180mg/100ml血液时，有一部分肾小管对葡萄糖的吸收已达到极限，尿中开始出现葡萄糖，此时的血浆葡萄糖浓度称为肾糖阈。
肾葡萄糖重吸收极限量：全部肾小管对葡萄糖的重吸收均已达到或超过近球小官对葡萄糖的最大转运率，此时每分钟葡萄糖的滤过量即为两肾葡萄糖重吸收的极限量。男性平均为375mg/min,女性平均为300mg/min
渗透性利尿：钠离子浓度梯度降低，从而使钠离子的重吸收减少而小管液中有较多的钠离子，进而又使小管液中有较多的水，结果使水重吸收减少，尿量和NaCL排出量增多
球-管平衡：近端小管钠离子和水重吸收率总是占肾小球滤过率的65%-70%，这称为近端小管的定比重吸收，这种定比重吸收的现象称为球-管平衡
水利尿：机体大量饮清水导致尿量增多的现象
清除率：两肾在单位时间内能将一定毫升血浆中所含的某种物质完全清除，这个能完全清除某种的血浆毫升数就称为该物质的清除率
2.肾脏血液供应和血流量特点
血液供应：肾动脉由腹主动脉垂直分出，入肾后依次分支成叶间动脉，弓状动脉，小叶间动脉和入球小动脉。肾脏血管分部的特点是有两套互相串联的毛细血管网，两者由出球小动脉相连。
血流量特点：
①肾脏在尿生成过程中虽然需要大量能量供应，但仅占机体基础氧耗量的10%左右，可见肾血流量远超其代谢需要②不同部位的供血不均，94%供给肾皮质，5%供给外髓质部，1%供给内髓质部
3.尿形成基本过程
①血浆在肾小球毛细血管处的滤过，形成超滤液
②超滤液在流经肾小管和集合管过程中被选择性重吸收
③肾小管和集合管的分泌，最终形成原尿
4.影响肾小球滤过率因素
①肾小球毛细血管血压：肾小球毛细血管压下降，肾小球滤过率降低
②囊内压：囊内压升高，有效滤过压和肾小球滤过率降低
③血浆胶体渗透压：血浆蛋白减少，使得血浆胶体渗透压降低，有效滤过压和肾小球滤过率加强
④肾血浆流量：肾血浆流量对肾小球滤过率的影响是通过改变滤过平衡点而非有效滤过压实现的，肾小球流量增大，滤过平衡点向出球小动脉端移动，甚至不滤过
⑤滤过系数：滤过系数是指在单位有效滤过呀的驱动下，单位时间内通过滤过膜的滤液量。但凡能影响有效通透系数和滤过面积的都能影响肾小球滤过率。
滤过系数=滤过膜的有效通透系数K*滤过面积S,滤过系数增大，肾小球滤过滤增大，有效滤过压增大，滤过平衡的血管长度增长
5.钠离子，水，葡萄糖，碳酸氢根，氯离子重吸收的部位、机制、特点
①葡萄糖：葡萄糖的重吸收均在近端小管，特别是前半段。葡萄糖是通过近端小管上皮细胞顶端膜中的钠离子-葡萄糖通向转运体，以继发性主动运输的方式进入细胞的。进入细胞的葡萄糖以易化扩散的方式进入细胞间液
②钠离子：⑴近端小管是钠离子吸收的主要部位，主要发生在近端小管前半段。在近端小管前半段，钠离子进入上皮细胞的过程与氢离子分泌和葡萄糖，氨基酸转运相偶联。在近端小管后半段，上皮细胞顶端膜上存在钠离子-氢离子交换体，和氯离子-碳酸氢根离子交换体。⑵髓袢升支细段对钠离子通透，NaCl不断扩散到组织间液。髓袢中存在Na+-K+-2Cl-同向转运体，髓袢升支粗段是重吸收NaCl的主要部位。⑶远端小管和集合管可以根据醛固酮的调节对钠离子进行重吸收。此时属于主动转运，靠钠离子，氯离子同向转运体。远端小管后半段和集合管上皮有主细胞，基底膜的钠泵活动造成和维持细胞内低钠，并成为小管液中钠离子经顶端膜进入细胞的动力源泉
③水：近端⑴小管是吸收水的主要部位。对水的重吸收是通过渗透压进行的，水经过跨细胞途径和细胞旁两条途径进入细胞，然后进入管周毛细血管被吸收 ⑵髓袢降支细段对水通透性很高，在组织液高渗的作用下水被重吸收。⑶集合管对水的虫吸收量取决于集合管主细胞对水的通透性。主要是顶端膜胞质侧囊泡中的AQP-2，基底侧膜中的AQP-3，AQP-4
④碳酸氢根：⑴80%碳酸氢根被近端小管吸收，通过碳酸酐酶机制，而进入细胞的碳酸氢根和其他离子同向转运而出 ⑵髓袢升支粗段是对碳酸氢根主要重吸收的部位，机制也是碳酸酐酶机制。
⑤氯离子：⑴近端小管是氯离子吸收的主要部位。在近端小管后半段，上皮细胞顶端膜上存在氯离子碳酸氢根交换体。⑵进入细胞的氯离子以钾离子，氯离子同向转运体运送到细胞间液 髓袢升支细段对氯离子通透，NaCl不断扩散到组织间液。髓袢中存在Na+-K+-2Cl-同向转运体，髓袢升支粗段是重吸收NaCl的主要部位。⑶远端小管和集合管可以根据醛固酮的调节对氯离子进行重吸收。此时属于主动转运，靠钠离子，氯离子同向转运体。
6.氨气，铵根，氢离子和钾离子分泌部位，机制，意义
①K+的分泌：主要由远曲小管后半段、集合管的主细胞分泌，K+的分泌依赖于Na+重吸收后形成的管内负电位，分泌方式为Na+-H+交换。 K+的分泌还和肾小管分泌H+有关 K+可以防止酸中毒或者碱中毒
②H+的分泌：通过Na+-H+交换进行分泌，同时促进管腔中的HCO3-重吸收入血。在远曲小管和集合存在Na+-H+和Na+-K+交换的竞争，因此，机体酸中毒时会引起血K+升高，同样，高血钾可以引起血浆酸度升高。
③NH3的分泌：肾脏分泌的氨主要是谷氨酰胺脱氨而来。分泌NH3有利于H+分泌，同时促进Na+和HCO3-的重吸收。
④NH4的分泌：谷氨酰胺代谢生成的，进入小管液回收两个碳酸氢根。或者细胞内生成的NH3以扩散方式进入小管液，与小管液中的氢离子结合形成铵根离子
7.尿形成的神经体液调节
神经调节：肾交感神经兴奋时主要释放NE，通过下列方式影响肾脏功能：
①通过肾脏血管平滑肌α受体，引起肾血管收缩而减少肾血流量。由于入球小动脉比出球小动脉收缩明显，肾毛细血管血浆流量减少，毛细血管血压下降，肾小球滤过率下降
②通过激活β受体，使球旁器的颗粒细胞释放肾素，导致循环血液中AngII和醛固酮浓度增加
③可直接刺激近端小管和髓袢对水，钠离子，氯离子的重吸收
体液调节：
①血管升压素：控制小管上皮细胞顶端膜对水的通透性，从而影响水吸收。血管升压素受多重因素影响，主要因素为：1）体液渗透压：体液渗透压对血管升压素分泌的影响是通过渗透压感受器介导的反射活动实现的2)循环血量：当循环血量减少时，静脉回心血量减少，对心肺感受器的刺激减弱，经迷走神经传入下丘脑的冲动减少，对血管升压素释放的抑制作用减弱或取消，故血管升压素释放增加。反之，当循环血量增多时，静脉回心血量增加，可刺激心肺感受器，抑制血管升压素的释放。3)其他因素：恶心是刺激血管升压素分泌的有效因素
②RAAS系统：1）AngII调节尿生成的功能。直接作用通过对肾小管重吸收和肾小球滤过率的影响，间接作用是促进血管升压素和醛固酮的合成和释放而发挥作用
2）醛固酮的功能：醛固酮主要作用于深渊短小管和集合管的上皮细胞，增加钾离子的排泄和增加钠离子，水的重吸3）肾素分泌的调节：这一调节属于负反馈调节
③心房钠尿肽：1）心房钠尿肽能使血管平滑肌胞质中的钙离子浓度下降，使入球小动脉舒张，并可增加滤过分数，因此肾小球滤过率增大2）可以通过第二信使cGMP使集合管上皮细胞顶端膜中的钠通道关闭，抑制对NaCL的重吸收，因而水的重吸收也减少。还能对抗RAAS系统的作用，抑制集合管对水的重吸收
第九章 神经系统的功能
1.名词解释：
EPSP（兴奋性突出后电位）：突触后膜在某种神经递质作用下产生的局部去极化电位变化
IPSP（抑制性突触后电位）：突触后膜在某种神经递质作用下产生的局部超极化电位变化
胆碱能纤维：以Ach为递质的神经纤维。在外周，支配骨骼肌运动的运动神经纤维、所有自主神经节前纤维、大多数副交感节后纤维（少数释放肽类或嘌呤类递质的神经纤维除外）、少数交感节后纤维（如支配多数小汗腺的纤维和支配骨骼肌血管的舒血管纤维）都属于胆碱能纤维
肾上腺素能纤维：在外周，NE是多数交感节后纤维（除支配汗腺和骨骼肌血管的交感胆碱能纤维外）释放的递质，以NE为递质的神经纤维
牵涉痛：指某些内脏疾病引起的远隔体表部位发生疼痛或痛觉过敏的现象。
牵涉痛可用会聚投射理论加以解释。
眼的调节：为了看清近距离的目标，通过眼内肌肉——睫状肌的收缩，使眼内晶状体弯曲度增加，从而增强了眼的屈光力，使近距离物体在视网膜上形成清晰的图像，这种为看清近物而改变眼的屈光力的功能称为眼的调节
近点：晶状体的最大调节能力可用近点表示，是指眼睛做充分调节时候所能看清楚眼前最近的物体所在之处
视敏度：眼对物体细小结构的分辨能力
视野：用单眼固定地注视前方一点时，该眼所能看到的空间范围
暗适应：当人从明亮环境进入暗处，最初看不见任何东西，经过一定时间后，视觉敏感度才逐渐升高，能逐渐看清在暗处的物体，这种现象称为暗适应
耳蜗微音器电位：当耳蜗受到声音刺激时，在耳蜗及其结构附近所记录到的一种与声波的频率和幅度完全一致的电位变化，称为耳蜗微音器电位
前庭自主神经反应：当半规管受到国强或长时间刺激时，可通过前庭神经核和网状结构的联系引起自主神经功能失调，导致心率加快，血压下降，呼吸频率增加，出汗以及皮肤苍白，恶心，呕吐，唾液分泌增多的现象
脊髓休克：当人和动物几岁在与高位中枢离断后，反射活动能力暂时丧失而进入无法宁状态的现象称为脊髓休克。主要表现是横断面以下的脊髓所支配的躯体与内脏反射均减退以至消失，入骨骼肌肌紧张降低，甚至消失，外周血管扩张，血压下降，发汗反射消失。
牵张反射：由完整神经支配的骨骼肌在外力牵拉伸长时引起的被牵拉的同一肌肉收缩的反射。牵张反射的感受器为肌梭。
去大脑僵直：在麻醉动物，于中脑上下丘之间切断脑干，当麻醉药作用过去之后，动物即表现为四肢伸直，坚硬如柱，头尾昂起，脊柱挺硬，呈角弓反张状态，这一现象称为去大脑僵直。 去大脑僵直的发生时由于在中脑水平切断脑干后中断了大脑皮层，纹状体等部位与脑干网状结构之间的联系，造成抑制区和易化区之间的活动失衡。
异相睡眠：快眼动睡眠REM，快速眼球运动期间的脑电波和觉醒期的脑电波类似，表现为低幅快波
2.神经纤维兴奋传导和中枢兴奋传播特征
神经纤维兴奋传导的特征：
①完整性：神经纤维只在其结构和功能上都完整时才能传导兴奋
②绝缘性：一个神经干内含有许多神经纤维，但神经纤维传导兴奋时基本互不干扰。因为细胞外液对电流有短路作用
③双向性：人为刺激神经某一点，只要兴奋足够强，引起的兴奋可沿神经纤维双向传到。
④相对不疲劳性：连续电刺激神经数小时至十几小时，神经纤维始终能保持其传导兴奋的能力，表现为不易发生疲劳。而突出传递则容易疲劳，可能与递质耗竭有关
中枢兴奋传播的特征：
①单向传播
②中枢延搁
③兴奋的总和
④兴奋节律的改变
⑤后发放和反馈
⑥对内环境变化敏感和易疲劳
3.突触结构和传递过程和影响因素
结构：①电突触传递的结构基础是缝隙连接。②化学性突触一般由突触前膜，突触间隙和突触后膜三部分组成。
传递过程：由运动神经纤维到末梢的动作电位（电信号）触发接头前膜钙离子依赖性突触囊泡出胞，释放ACh至接头间隙（化学信号），再由ACh激活终板膜中的N2型ACh受体阳离子通道，产生终板膜电位的变化
影响因素：①影响递质释放的因素
②影响已释放递质清除
③影响受体的因素
4.外周胆碱能和肾上腺素能纤维的分布及其生理功能
5.中枢抑制形式和产生机制
形式：①突触后抑制：由抑制传入性中间神经元释放抑制性递质，使突触后神经元产生IPSP，从而使突触后神经元发生抑制1）传入侧支性抑制：传入冲动进入中枢后，一方面通过突触联系兴奋某一中枢神经元；另一方面通过侧支兴奋一个抑制性中间神经元，再通过后者的活动抑制另一中枢神经元。2）回返性抑制：中枢神经元兴奋时，传出冲动沿突触外周，同时又经突触侧支兴奋一个抑制性中间神经元，后者释放抑制性递质，反过来抑制原先发生兴奋的神经元及同一种树的其他神经元。这些抑制称为回返性抑制
②突触前抑制：突触前抑制广泛存在于中枢，尤其在感觉传入通路中，对调节感觉传入活动具有重要意义。在某些轴突末梢上存在GABAb受体，该受体激活时，通过偶联的G蛋白，使膜上的钾通道开放，引起K+离子外流，使膜复极化加快，同样也减少末梢的钙离子内流而产生抑制效应。也可能有别的递质通过G蛋白影响钙通道和淡雅门控钾通道而介导突触前抑制
6.感受器的一般生理特性
①感受器的适宜刺激：一种感受器只对某种特定形式的刺激最敏感，这种形式的刺激叫做该感受器的适宜刺激
②感受器的换能作用：感受器是一种生物换能器，其功能是将作用于他们的各种形式的刺激能量转换为传入神经的动作电位
③感受器的编码功能：感受器在把外界刺激转换为神经动作电位时，不仅发生了能量的转换，而且把刺激所包含的环境变化的信息也转移到了动作电位的序列之中，起到了信息转移作用，这就是编码
④感受器的适应现象：若以一个强度恒定的刺激持续作用于某一感受器，相应的感觉神经纤维上的动作频率将随刺激时间的延长而降低。
7.特异和非特异辐射系统功能特征
①特异投射系统：
②非特异投射系统：
8.大脑皮层的体表感觉代表区和主要运动区的功能特征
9.视网膜中两种感光换能系统的功能特点
①不同感光细胞在视网膜中的分布不同：是指肝细胞主要分布于视网膜的周边区，其数量在中央凹外处最多，越往视网膜周边越少。视锥细胞高度集中于视网膜中央凹处，且此处仅有视锥细胞分部。
②视杆系统和视锥系统中不同的联系方式：在视网膜周边区可见多达250个视杆细胞经少数几个双极细胞汇聚于一个神经节细胞；而在中央凹处常见一个视锥细胞仅与一个双极细胞相联系，然后又只与一个神经节细胞相连接
③不同种系动物的不同习性：某些白昼活动得动物，其光感受器以视锥细胞为主；而在夜间活动的动物，其视网膜中只有视杆细胞
④不同感光细胞含不同的视色素：视杆细胞只韩偶一种视色素，即视紫红质；而视锥细胞含有三种吸收光谱不同的视色素。
10.基底膜震动的行波理论
振动自基底膜的蜗底部开始，按照物理学中的行波原理向蜗顶方向传播。不同频率的声波引起的行波都从基底膜的蜗底部开始，但行波的远近和最大振幅出现的部位随声波频率不同而不同。声波频率越高，行波传播越近。最大振幅出现的部位越靠近蜗底部，换言之，靠近蜗底部的基底膜与高频声波发生共振。相反，声波频率越低，行波传播越远，最大振幅出现的部位越靠近蜗顶部，亦即蜗顶部的基底膜与低频声波发生共振。
11.前庭器官感受细胞和适宜刺激
前庭器官感受细胞为毛细胞。
适宜刺激：半规管壶腹嵴的适宜刺激是正负角加速度运动，其感受阈为1°/s²~3°/s²。当人体直立绕身体纵轴旋转时，受刺激最大的是水平半规管；当头部以冠状轴为轴心进行选转时，受刺激的主要是上半规管和后半规管。
12.基底神经节和小脑对运动的调控作用
13.自主神经系统的功能特性和下丘脑的主要功能
①紧张性作用：在安静状态下，自主神经持续发放一定频率的冲动，使所支配的器官处于一定程度的活动状态
②双重神经支配：许多组织器官都受交感神经和副交感神经的双重支配，两者的作用往往相互拮抗
③受效应器所处功能状态的影响：自主神经的活动与效应器本身的功能状态有关
④对整体生理功能调节的意义：交感神经系统的活动一般比较广泛，在环境剧烈变化条件下，可以动员机体许多器官的潜在力量，促使机体适应环境的急变。副交感神经系统活动相对比较局限，其意义主要在乎保护机体，修正恢复，促进消化，积蓄能量以及加强排泄和生殖功能。
14.睡眠时相特征和生理意义
慢波睡眠（NREM）
根据人脑电波的特征，通常将此时相区分为4个不同的期，即相应于睡眠由浅入深的过程。第1期呈现低电压脑波，频率快慢混合，而以4～7周/秒的频率为主，它常出现在睡眠伊始和夜间短暂苏醒之后。第2期也是较低电压脑波，中间插入短串的12～14周/秒的睡眠梭形波和K复合波，它是慢波睡眠的主要成分，代表浅睡过程。第3期的脑电图常有短暂的高电压波，超过50微伏，频率为1～2周/秒，叫做δ波。第4期，δ波占优势，其出现时间占总时间的50％似上，代表深睡状态。因此，3、4两期仅有量的差别，而无质的差异。一般认为慢波睡眠第4期具有消除疲劳的功能，因为人在长时间体力劳动或不睡后，在恢复睡眠中此期延续很久。随着睡眠由浅入深，意识逐步丧失，血压略降，心率、呼吸减慢，瞳孔缩小，体温和代谢率均下降，尿量减少，胃液增多，唾液分泌减少，发汗功能增强等。
异相睡眠（REM）
它是在睡眠过程中周期出现的一种激动状态。脑电图呈现快频低压电波，类似清醒时脑波。自主神经系统活动增强，如心率、呼吸加速，血压升高，脑血流及耗氧量均增加，在男性则有阴茎勃起。此外，睡者时时翻身，面和指（趾）端肌肉不时抽动。在实验动物还记录到单个神经细胞的放电活动非但高于慢波相，有时还超过清醒状态下的活动水平。人的异相睡眠，和动物的一样，表现出3个特征：①低电压，快频脑波；②颈部肌肉张力松弛以及脊髓反射被抑制，此时运动系统受到很强抑制；③频繁出现快速的眼球运动，同时在一些和视觉有关的脑结构，包括大脑皮层视区，出现高大锐波，统称脑桥-膝状体-枕区皮层波（PGO）。由于快速眼动只存在于异相睡眠中，故后者常被叫做快速眼动睡眠。
第十章 内分泌
1.名词解释：
激素：高度分化的内分泌细胞合成并直接分泌入血的化学信息物质，它通过调节各种组织细胞的代谢活动来影响人体的生理活动
内分泌：腺细胞将激素直接分泌到体液中，并以血液等液体为媒介对靶细胞产生调节效应的一种分泌形式
神经激素：
允许作用：
下丘脑调节肽：
IGF（胰岛素样生长因子）：
应激反应：
2.简述激素的一般特征
①特异作用：特异作用取决于分布于靶细胞的相应受体
②信使作用：作为一种信使物质或传讯分子，携带了某种特定含义的信号，仅起某种信息传递作用
③高效作用：信号转导环节具有生物放大效应
④相互作用：内分泌腺体和分泌激素的细胞遍布于全身，各种激素又都以体液为媒介传递信息，所产生的效应相互影响
3.简述生长激素生理作用和分泌调节
作用：
①促进生长：刺激骨生长板前软骨细胞分化成软骨细胞，同时加宽骺板，促进骨纵向生长
②调节代谢：抑制外周组织摄取和利用葡萄糖，升高血糖水平
抑制脂肪细胞分化，减少甘油三脂储蓄。
促进蛋白质代谢，特别是促进肝外组织合成蛋白质
分泌调节：
受下丘脑GHRH和GHIH双重调节，两者分别经过Gs和Gi蛋白偶联受体产生刺激或抑制反应。
4.简述甲状腺激素生理作用和分泌调节
作用：
①对生长发育的作用：影响长骨和中枢神经的发育，婴幼儿缺乏甲状腺激素患呆小病。
②对机体代谢的影响：
1）提高基础代谢率，增加产热量。
2）对三大营养物质的代谢既有合成作用又有分解作用，剂量大时主要表现出分解作用。甲状腺机能低下时蛋白质合成水平低下会出现粘液性水肿。
3）提高中枢神经系统及交感神经兴奋性，故甲亢患者表现为易激动、烦躁不安、多言等症状。
③对心血管系统的作用：使心率增快，心缩力增强。
分泌调节：
①下丘脑-腺垂体-甲状腺轴的作用：
下丘脑对腺垂体的调节：下丘脑分泌的TRH对腺垂体起经常的调节作用，可促进腺垂体合成和释放促甲状腺激素（TSH）；而下丘脑分泌的生长抑素则抑制TSH的合成和释放。 2）腺垂体对甲状腺的调节：TSH是促进T3、T4
合成、分泌最主要的激素，作用于下列环节影响甲状腺激素的合成：促进碘泵活动，增加碘的摄取；促进碘的活化；促进酪氨酸碘化；促进甲状腺球蛋白水解和T4释放；促进甲状腺增殖。③甲状腺激素的负反馈调节：腺垂体对血中T3、T4变化十分敏感，血中T3、T4浓度升高，可引起TSH合成、分泌减少。
②甲状腺自身调节： 摄入碘量高抑制甲状腺激素释放，摄入碘量少则代偿性甲状腺激素释放增多，长期缺碘发生地方性甲状腺肿。
③神经系统的调节：交感神经促进T3、T4合成、释放，副交感神经抑制T3、T4合成、释放。
5.简述糖皮质激素生理作用和分泌调节
作用：
①对物质代谢的影响：糖皮质激素是促进分解代谢的激素，促进糖异升，升高血糖促进蛋白质分解。有抗胰岛素作用使血糖升高，对脂肪的作用存在部位差异。
②对水盐代谢的影响：对水的排出有促进作用，有较弱的贮钠排钾作用。
③在应激中发挥作用。
④维持血管对儿茶酚胺的敏感性——允许作用。
⑤使红细胞、血小板、中性粒细胞在血液中的数目增加，使淋巴细胞、嗜酸粒细胞减少。
⑥其它：抗休克、抗炎、抗过敏、抗毒提高中枢神经兴奋性等。
分泌调节：
受下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴的调节，存在靶腺激素的长反馈，ACTH对CRH分泌的短反馈调节。
6.简述胰岛素生理作用和分泌调节
作用：
①对糖代谢：加速葡萄糖的摄取、贮存和利用，降低血糖浓度。
②对脂肪代谢：促进脂肪的合成，抑制脂肪的分解。
③对蛋白质代谢：促进蛋白质的合成和贮存，抑制蛋白质分解。
分泌调节：
①血糖的作用：血糖浓度是调节胰岛素分泌的最重要因素，血糖升高刺激B细胞释放胰岛素，长期高血糖使胰岛素合成增加甚至B细胞增殖。另外，血糖升高还可以作用于下丘脑，通过支配胰岛的迷走神经传出纤维，引起胰岛素分泌。 ②氨基酸和脂肪的作用：多种血氨基酸能增加刺激胰岛素分泌，其中以赖氨酸、精氨酸、亮氨酸作用最强。脂肪酸有较弱的刺激胰岛素分泌的作用。
③激素的作用：①胃泌素、促胰液素、胆囊收缩素、抑胃肽等胃肠激素能促进胰岛素分泌，这是口服比静脉注射葡萄糖更易引进胰岛素分泌的原因。②生长素、雌激素、孕酮促进胰岛素分泌，而肾上腺素抑制胰岛素分泌。③胰高血糖素可通过对胰岛B细胞的直接作用和升高血糖的间接作用，引起胰岛素分泌。
④神经调节：刺激迷走神经，可通过乙酰胆碱作用于M受体，直接促进胰岛素的分泌；迷走神经还可通过刺激胃肠激素的释放，间接促进胰岛素的分泌。交感神经兴奋时，则通过去甲肾上腺素作用于α2受体，抑制胰岛素分泌。
7.激素对整体功能的调节作用
第十一章 生殖
1.名词解释：
生精周期：从精原细胞发育成镜子的整个过程
双细胞双促性腺学说：卵巢雌激素合成需要卵泡内膜细胞和卵泡颗粒细胞共同参与，称为雌激素合成的双细胞双促性腺激素学说
妊娠：子代新个体的产生和孕育过程，包括受精，着床，妊娠的维持以及胎儿的生长
2.睾酮的生理作用
①对胚胎性分化的影响：如果睾酮在胚胎时期含量过低，则可能导致男性假两性畸形
②对附属性器官和第二性征的影响：睾酮能刺激副属性器官的生长发育，也能促进男性第二性征的出现并维持期正常状态
③对生精过程的影响：睾酮能促进生精细胞的分化和镜子的生成
④对性行为和性欲的影响：睾酮与男性性行为以及正常的性欲的维持有关
⑤对代谢的影响：睾酮能促进蛋白质的合成并抑制其分解；还能调节机体水和电解质的代谢；还能促进肾合成EPO，刺激红细胞的生成
3.雌激素的生理作用（雄激素、孕激素的生理作用）
①对生殖器官的作用：雌激素能促进子宫，输卵管，阴道，外阴等生殖器官的发育和成熟，并维持其正常功能
②对乳腺和第二性征的影响：刺激乳腺导管和结缔组织的增生；也可以使脂肪沉积在乳房和臀部，维持女性第二性征
③非生殖系统作用：1）雌激素能够促进青春期骨的成熟和骨骺愈合
2）雌激素对心血管系统具有保护作用
3）雌激素能够促进神经细胞的生长，存活，分化，再生，突触形成以及调节许多神经肽和递质的合成，分泌以及释放。
4)雌激素对蛋白质和脂肪代谢以及水盐平衡也有一定作用
4.卵巢周期的激素调节
卵巢的周期性变化是在下丘脑-腺垂体-卵巢轴的调控下完成的
①卵泡期：雌激素与孕激素分泌较少，对垂体FSH和LH分泌的反馈抑制作用较弱，血中FSH和LH表现逐渐增高的趋势。在卵泡晚期，雌激素水平持续升高，刺激LH和FSH的分泌，以LH分泌明显增加而形成LH峰
②排卵：LH峰是引发排卵的关键因素。高浓度LH可抵消OMI的抑制作用，使初级卵母细胞回复分裂，形成次级卵母细胞和细胞第一极体。LH峰还能够促进卵泡细胞分泌孕激素和前列腺素。
③黄体期：黄体细胞在LH作用下分泌孕激素和雌激素，血中孕激素和雌激素水平逐渐升高。一般在排卵后7-8填形成雌激素的第二个高峰及孕激素分泌峰。由于高浓度的雌激素和孕酮对下丘脑和腺垂体的分泌的负反馈抑制作用，抑制下丘脑GnRH和腺垂体LH和FSH的分泌，使黄体期LH和FSH一直处于低水平状态。
