类固醇（steroid）：动画中使用的类固醇应该是糖皮质激素（glucocorticoid，GCs），是由肾上腺皮质束状带细胞分泌的一种类固醇激素，属于肾上腺皮质激素。类固醇的皮质激素除了糖皮质激素外，还有盐皮质激素，醛固酮就是盐皮质激素的一种，负责身体水和无机盐的平衡调节。

糖皮质激素相比盐皮质激素有更大的药用价值，在本集工作细胞中，它的主要作用是抑制身体的免疫功能。

糖皮质激素抑制免疫功能的机制：GCs抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理；促进淋巴细胞的破坏和解体，促其移出血管而减少循环中淋巴细胞数量；小剂量时主要抑制细胞免疫；大剂量时抑制浆细胞和抗体生成而抑制体液免疫功能。

除了抑制免疫功能，糖皮质激素主要的生物学功能还有调节糖代谢、脂质代谢和蛋白质代谢。

糖代谢：调节血糖是糖皮质激素最重要的生物作用，因为它能显著增高血糖而得名。糖皮质激素升高血糖的作用是通过减少组织对糖的利用和增强肝脏糖异生作用完成的。

主要的作用环节有：

①增强肝脏糖异生和糖原合成相关的酶的活性，加速肝脏利用外周组织（尤其肌肉组织）分解蛋白质所得的氨基酸合成肝糖原。

②增强肝脏对糖异生激素（胰高血糖素、肾上腺素）的反应性。

③抑制NADH（高中学的还原氢）的氧化，从而抑制糖酵解（细胞有氧呼吸和无氧呼吸的共同过程）的过程，降低周围组织对糖的利用。

④抑制胰岛素与其受体的结合，降低组织细胞对胰岛素的敏感性，使外周组织（尤其肌肉和脂肪组织）降低对糖的利用。

脂肪代谢：糖皮质激素可提高脂肪酶的活性，促进脂肪组织的分解，尤其是四肢部分的脂肪组织。脂肪分解得的脂肪酸，被肝脏利用，氧化后做糖异生的原料。

蛋白质代谢：糖皮质激素对肝内和肝外的蛋白质代谢有不同的影响，对外，糖皮质激素能抑制外周组织蛋白质的合成，促进蛋白质的分解，分解得的氨基酸转运进肝内做糖异生的原料；对内，糖皮质激素反而能促进肝外氨基酸转运进肝脏，肝内蛋白质合成增加，血浆蛋白质也相应增加。

以上总结起来就是糖皮质激素对“糖”的调节作用。

除了“糖”，糖皮质激素对组织器官也有直接作用，对骨髓造血、心血管系统、胃肠道腺体的分泌和水盐代谢调节都有影响。比如骨髓造血，糖皮质激素可以对血细胞的生长造成影响，它可以增强骨髓的造血功能，使血液中红细胞、血小板和中性粒细胞的数目增加；同时它还抑制淋巴细胞的有丝分裂，促进淋巴细胞的凋亡，使淋巴结和胸腺萎缩。所以长期服用糖皮质激素可导致机体免疫功能低下。

拓展：

糖皮质激素还有分泌调节的作用，正常糖皮质激素的分泌是通过下丘脑—腺垂体—肾上腺皮质轴调控的。下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素（corticotropin releasing hormone，CRH），之后CRH达到腺垂体，与ACTH细胞上的CRH-R1结合，释放促肾上腺皮质激素（adreno-cortico-tropic-hormone，ACTH），继而促进糖皮质激素分泌。

糖皮质激素分泌受负反馈调节（与大家熟知的甲状腺激素的分泌调节有异曲同工之处），当糖皮质激素浓度增大时，可反馈抑制腺垂体ACTH细胞和下丘脑CRH神经元的活动，使ACTH和CRH的分泌减少，进而糖皮质激素分泌减少。

下丘脑—腺垂体—肾上腺皮质轴

当长期服用糖皮质激素类药物时，高浓度的糖皮质激素长期负反馈抑制CRH和ACTH的合成和分泌，导致肾上腺皮质的束状带和网状带萎缩，造成肾上腺分泌功能衰退或停止。此时若停止用药，会因为体内糖皮质激素突然减少而出现急性肾上腺皮质功能减退造成严重后果。

Ⅰ型超敏反应：通常说的过敏反应，也称变态反应（allergy）或速发型超敏反应。

其特点有：

1、由IgE介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞细胞释放生物活性介质，引起局部或全身反应。

2、作用发生快，消退也快。

3、引起生理功能的紊乱，但是几乎不会造成组织和细胞严重损伤。

4、有明显的个体差异和遗传倾向。

引起变态反应的组成成分有：变应原（过敏原）、IgE及其受体、肥大细胞和嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞。嗜酸性粒细胞的作用是抑制过敏反应（请回顾我第4集科普专栏）。

过敏反应有全身过敏反应和局部过敏反应，生活中常见的是局部过敏反应，包括呼吸道过敏、消化道过敏和皮肤过敏。呼吸道过敏常见的是哮喘和鼻炎，常由花粉、尘螨、真菌、毛屑或某些呼吸道病毒感染引起；皮肤过敏包括荨麻疹、特征性皮炎（湿疹）和血管神经性水肿，常由药物、食物、肠道寄生虫或冷热刺激引起。

拓展：

IgE：五大抗体中的一种，正常人血清中含量最少的免疫球蛋白。主要是由黏膜下的浆细胞分泌的（动画中是鼻粘膜）。IgE是一类亲细胞抗体，IgE的Fc段（抗体的水解产物中的可结晶片段），可以和肥大细胞、嗜碱性粒细胞上高亲和力的相应受体结合，诱导Ⅰ型超敏反应。同时，IgE还与寄生虫免疫有关。