10年前，保守的美国心脏病协会（AHA），终于取消了具体的每日胆固醇摄入上限，就是说胆固醇随便吃。争论了几十年的胆固醇摄入量，基本上尘埃落定，即胆固醇摄入量与空腹血胆固醇水平没有直接的关系。

 随即，战线推进到脂肪摄入量，和饱和脂肪是否健康。一派认为慢性代谢性疾病，如糖尿病、高尿酸、高甘油三酯、高胆固醇、脂肪肝等，应摄入更多的脂肪（即更少的碳水），牛油、猪油、鸡皮里的脂肪等天然脂肪是健康脂肪。另一派认为，高尿酸、高血脂和脂肪肝等应限制脂肪摄入，尤其饱和脂肪的摄入。

 10年来，前者从弱到强，声音越来越大；后者不断被现实案例打脸，越打越弱。国外，认同低碳水多脂肪（低碳水、中碳水、高碳水提法非常不妥当，实际上只有适量碳水-跟活动量相匹配的碳水摄入量），黄油健康，猪油健康，带皮鸡肉健康，全脂牛奶健康者，逐步增多；似乎国内也有相似的趋势。目前，两派力量已基本相当，争论也趋白热化。2026年初发布的《美国膳食指南（2025–2030）》，即为明证，两派在里面大打出手。

不要以为神仙打架，我们吃瓜就好。它跟我们的健康息息相关，花一点时间，弄懂脂肪摄入量与慢性代谢性疾病的关系，换来的是我们，我们家人的一辈子身体健康。看明白这个问题，只需常识和一点点医学知识。限于篇幅，这次只谈脂肪摄入量与血胆固醇水平的关系，尤其低密度胆固醇的关系，不谈与其他慢性代谢性疾病的关系；只谈脂肪的摄入量，不谈脂肪的质（反式、饱和、不饱和，ω-3、ω-6、ω-9）。

 一条河流，收集雨水，流入大海。如果天天下雨，流入增加，流出自然也增加；但是，水位将上涨，对河岸的侵蚀也加重。血管就像河流，承接肝脏来源的胆固醇，然后回流入肝脏；如果肝脏注入血液的胆固醇增加，胆固醇水平自然升高。

 我们上篇笔记讲过，空腹血液里的所有非高密度胆固醇，都起源于极低密度脂蛋白（VLDL）。肝脏合成的脂肪越多，极低密度脂蛋白也越多，随之进入血液的胆固醇也越多，血非高密度胆固醇（主要是低密度胆固醇）就会升高；同时，回流的胆固醇增多，即高密度胆固醇升高，当然总胆固醇也升高。

 人体设定的代谢，只要是空腹，血糖下降到一定值，肝脏开始分解糖原；人体大部分组织，除大脑、红细胞外，都只能以消耗脂肪为主。也就是说，对特定的你，不管你吃不吃脂肪，你消耗的脂肪量几乎是固定的。你吃脂肪，消耗的是吃进去的脂肪；不吃脂肪，消耗的是肝脏合成的脂肪。在适量范围内，吃的脂肪越多，需要肝脏合成的脂肪越少；吃的脂肪越少，肝脏需要合成的脂肪越多。

 例如，体重稳定时，根据活动量，你消耗脂肪80克/日。如果你摄入80克脂肪，脂肪以乳糜微粒形式，绕过肝脏，经淋巴系统，到达肌肉、心肺、肾等，大部分（假设64克）直接进入细胞，成为脂滴，供空腹时使用。小部分（16克）在肝脏重新合成为脂肪，以VLDL形式进入血液，胆固醇注入血液的速度是3200mg（16*200mg）/日。

 如果你只摄入20克脂肪，18克直接进入细胞，2克在肝脏成为VLDL。为维持体重稳定，你的下丘脑将命令肝脏，利用碳水、氨基酸合成60克脂肪。此时，胆固醇注入血液的速度为12400mg（62*200mg）/日，你的低密度胆固醇、高密度胆固醇、总胆固醇都将显著升高。胆固醇高就是胆固醇高，它可不管你是由何种“健康饮食”、“健康生活方式”所致，该堵你的血管堵你没商量。

 为利用膳食脂肪，人类（及动物）历经千百万年，进化出一套专用系统，乳糜淋巴血液脂滴系统，运输外来脂肪，以最少的代谢代价，解决空腹时的能量供应问题，解决利用内源脂肪的胆固醇问题。任何减少脂肪摄入至适量以下的行为，废掉这套系统的行为，都是对全体地球动物生存智慧的不尊重，对千百万年进化智慧的不尊重。必将遭到这系统的反噬，带来心脑血管疾病的风险。

 高胆固醇与肝脏合成的脂肪量直接相关，驱动肝脏合成脂肪的有两条通路---脂肪通路和葡萄糖（胰岛素）通路。脂肪通路往往被无视，实际上，它同样重要，甚至比葡萄糖通路更加重要。理解了脂肪通路，诡异的低密度胆固醇数值将不再神秘。理解了脂肪通路，也就厘清了下列迷思。为什么同样的饮食，别人降胆固醇，而你升胆固醇；去年降胆固醇，而今年升胆固醇；生酮饮食时，去年降胆固醇，今年升胆固醇。为什么轻断食升高胆固醇，为什么空腹有氧升高胆固醇，为什么瘦子也会高胆固醇。