再喂养综合征（RFS）
1 再喂养综合征（RFS）的定义与诊断标准
1.1 概念定义
RS在历史上被描述为在一段热量摄入减少或缺失后，由于重新引入和/或增加热量供应而发生的一系列代谢和电解质改变。本文将其定义为：个体经历实质性营养不足后，开始热量供应后数小时至数天内，出现磷、钾和/或镁中一种或任意组合水平可测量降低，或硫胺素缺乏表现。
1.2 诊断标准与严重程度分层
需在重新启动或实质性增加能量供应后5天内发生，具体分层如下：
轻度RS：血清磷、钾和/或镁水平任何1项、2项或3项下降10%-20%
中度RS：血清磷、钾和/或镁水平任何1项、2项或3项下降20%-30%
重度RS：血清磷、钾和/或镁水平任何1项、2项或3项下降>30%，和/或由这些电解质下降和/或硫胺素缺乏导致器官功能障碍
1.3 严重RS的体征和症状
不同电解质异常及硫胺素缺乏、钠潴留对应不同系统症状，具体如下表：
注：儿科人群中，终末器官受累更常表现为心动过缓、体温异常和呼吸系统受累
2 再喂养综合征的病理生理学
2.1 饥饿状态下的适应性改变
能量代谢转变：长期营养剥夺时，机体从以葡萄糖为主要能量来源，转为使用脂肪和酮体，以保存蛋白质储备
电解质与维生素耗竭：饥饿持续导致细胞内磷、钾、镁等电解质及硫胺素等维生素储备逐渐消耗，腹泻、呕吐、引流或利尿剂使用会加剧该情况
胰岛素水平下降：饥饿状态下胰岛素分泌减少
2.2 再喂养期间的代谢切换
重新引入碳水化合物（葡萄糖）后，代谢发生急剧逆转：
胰岛素分泌激增：血糖升高促使胰岛素分泌迅速增加
电解质向细胞内转移：胰岛素驱动葡萄糖和电解质（尤其是磷、钾）进入细胞
磷的转移：葡萄糖进入细胞后经糖酵解磷酸化，消耗大量磷生成ATP；胰岛素刺激钠-钾ATP酶（钠泵）也需消耗磷，导致血清磷急剧下降
钾的转移：胰岛素激活钠泵，将钾泵入细胞内交换钠，使血清钾下降
镁的转移：机制未完全阐明，但低镁血症在RS中常见，且会影响钠泵功能加剧钾失衡
2.3 关键营养物质缺乏的后果
低磷血症：磷是ATP和2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）关键组分，ATP缺乏致肌肉无力（含呼吸肌、心肌）、意识改变、心力衰竭；2,3-DPG减少使血红蛋白对氧亲和力增加，组织缺氧
低钾/低镁血症：导致神经肌肉兴奋性改变、心律失常、肠麻痹；镁缺乏还损害肾小管对钾的重吸收，加剧钾丢失
硫胺素缺乏：硫胺素是葡萄糖代谢关键辅因子，再喂养时碳水化合物摄入骤增使硫胺素需求上升，可能诱发或加剧缺乏，导致韦尼克脑病、乳酸酸中毒和心力衰竭（湿性脚气病）
2.4 关于体液平衡的说明
传统认为RS导致体液超负荷和充血性心力衰竭，实为术语演变误解，最初“心力衰竭”描述指猝死或致命性心律失常。目前认为典型血管内容量超负荷并非RS直接后遗症，再喂养性水肿可能与毛细血管渗漏或高胰岛素血症导致利钠肽失活有关。
3 风险识别与筛查
3.1 成人风险识别标准
通过多维度判断风险等级，具体如下表：
注：即使电解质正常，若存在全身性缺乏，仍会增加RS风险
3.2 儿科风险识别标准
儿科风险标准含“轻度风险”级别，需结合生长相关指标判断，具体如下表（不适用于≤28日龄或≤44周校正胎龄患者）：
注：即使电解质正常，若存在全身性缺乏，仍会增加RS风险
3.3 高风险疾病与临床状况
以下疾病/状况会增加RS风险，适用于成人，多数也适用于儿童：
获得性免疫缺陷综合征
慢性酒精或药物使用障碍
吞咽困难和食管动力障碍（如嗜酸性粒细胞性食管炎、贲门失弛缓症、胃动力障碍）
进食障碍（如神经性厌食症）
食物无保障和无家可归
发育停滞（含身体和性虐待及忽视受害者，尤其儿童）
妊娠剧吐或长期呕吐
重大应激或手术后长时间无营养
吸收不良状态（如短肠综合征、克罗恩病、囊性纤维化、幽门狭窄、消化不良、胰腺功能不全）
癌症
晚期神经功能受损或普遍无法沟通需求
减重手术后
术后出现并发症的患者
长期禁食（如绝食抗议者、神经性厌食症患者）
难民
蛋白质营养不良
4 避免与治疗建议
本部分建议不适用于肾功能不全等特殊人群，未经随机研究测试，需根据患者/机构调整。
4.1 成人患者管理建议
4.2 儿科患者管理建议
5 其他已发表的喂养建议参考
不同组织/文献针对高风险患者安全重新引入能量的建议存在差异，具体如下表：
