本文通过ChatGLM/GPT进行辅助对近期Bio-protocol 期刊发表的方案进行解读和概括，若感兴趣请访问“https://bio-protocol.org/cn/bpdetail?id=5609&source=bilibili”查看详细的实验流程及试材。如果解读中有任何错误或遗漏，敬请指正。

在肥胖研究中，如何在体外准确重建脂肪组织的炎症状态，一直是阻碍机制研究与药物筛选的关键难题。传统的 3T3-L1 分化体系虽然能获得成熟脂肪细胞，却难以呈现肥胖组织特有的慢性低度炎症特征，使得实验结果与真实生理状态存在明显差距。在这方面，2026年2月20日，Bio-protocol 期刊在线发表了法国戈迪诺研究所（Institut Godinot）Stéphane Potteaux团队题为“In Vitro Model of Cytokine-Induced Inflammatory 3T3-L1 Adipocytes Mimicking Obesity”的方法文章。

https://doi.org/10.21769/BioProtoc.5609

关键词：脂肪细胞 肥胖 炎症 分泌组 3T3-L1分化 体外模型 脂肪因子

脂肪因子（High content）是由脂肪组织分泌的一类具有内分泌、旁分泌或自分泌作用的活性蛋白质，参与调节能量代谢、炎症反应、胰岛素敏感性以及免疫功能。除了经典的脂联素、瘦素等分子外，脂肪因子还包括多种促炎或抗炎蛋白，如 TNF-α、IL-6、ICAM-1 与 IGFBPs 等。

脂肪组织作为重要的内分泌器官，通过分泌多种脂肪因子调节全身代谢。在正常条件下，其分泌的脂联素、IGFBPs 与 FGF-1 等分子有助于维持胰岛素敏感性与组织稳态。肥胖状态下，脂肪细胞因脂质过度堆积而发生肥大、缺氧甚至坏死，促炎因子如 TNF-α、IL-6、IL-1β 等分泌上升，吸引大量免疫细胞浸润并形成花环样结构，推动组织进入慢性低度炎症。与此同时，脂肪细胞的分化标志物（如 C/EBPα、PPARγ）下调，呈现去分化与炎症化特征。慢性炎症不仅破坏脂肪组织功能，也是多种代谢性与肿瘤相关疾病的重要驱动力。尽管 3T3-L1 细胞被广泛用于研究脂肪生成，但传统方法难以模拟肥胖相关的炎症表型。因此，建立一种可重复、简便的体外炎症脂肪细胞模型具有重要研究意义。

• 通过 qPCR 和多重脂肪因子检测，系统验证脂肪生成标志物下调、促炎因子上调，使模型的可靠性更高。

• 模型中抗炎脂肪因子明显下降，促炎脂肪因子显著升高，更接近真实肥胖脂肪组织的分泌谱。

• 不依赖低氧培养、额外条件培养基或复杂设备，步骤简单、成本低。

图1. 炎症脂肪细胞模型的建立

图2. 脂肪细胞分化过程中的细胞表型及 Oil Red O 染色显示的脂质积累情况

图3. 炎症脂肪细胞的分化与特征分析

• 肥胖相关慢性炎症机制研究 ‍‍‍可用于解析脂肪细胞在肥胖状态下的炎症启动、放大与维持机制，包括脂肪因子重塑、信号通路变化等。

• 代谢疾病模型构建 ‍为研究胰岛素抵抗、2 型糖尿病、脂肪肝等代谢性疾病提供体外工具，用于评估炎症对代谢调控的影响。

• 肿瘤微环境研究 ‍炎症脂肪细胞在多种肿瘤（如乳腺癌）进展中具有重要作用，该模型可用于探讨肥胖对肿瘤发生、免疫逃逸和转移的促进作用。

这个方法的可重复性已经被本文作者法国戈迪诺研究所（Institut Godinot）Stéphane Potteaux团队验证过，相关实验数据与结果请见原文的“Validation of protocol”章节。

💡温馨提示：积极引用本文，既是对作者创新技术和科研共享精神的最好支持，也能激励更多同行分享可靠的实验方案。

Cartier, L., Fournet, R., De Boni, M., Kotaich, N., Laassilii, C., Merrouche, Y. and Potteaux, S. (2026). In Vitro Model of Cytokine-Induced Inflammatory 3T3-L1 Adipocytes Mimicking Obesity. Bio-protocol16(4): e5609. DOI: 10.21769/BioProtoc.5609.