原文

Schönhofer B, Geiseler J, Dellweg D, Fuchs H, Moerer O, Weber-Carstens S, Westhoff M, Windisch W. Prolonged Weaning: S2k Guideline Published by the German Respiratory Society. Respiration. 2020 Dec 10:1-102. 

原  文 节 选

5.3　撤机过程中采用的通气类型  

5.3.1　引言  

在现代机械通气（mechanical ventilation，MV）医学领域，可供选择的通气模式众多，其中部分被用于长期撤机（prolonged weaning）流程。本质上可区分为控制通气与辅助通气两大类，但二者之间并无严格界限。尽管现有通气模式数量庞大，日常临床实践中确立者却有限。鉴于专门探讨不同通气方式在长期撤机中作用的研究极少，对特定通气方法的选择仅能提供谨慎建议。表10汇总了最常用的MV模式。  

 自主呼吸时，呼吸功由呼吸肌（膈肌及辅助呼吸肌）完成；辅助MV时，部分呼吸功由呼吸机承担；控制MV时，呼吸功完全由呼吸机完成，患者处于被动状态。  

适应性通气（adaptive MV）自成一类，其支持程度随患者呼吸驱动或呼吸功的变化而调整。  

辅助或适应性通气模式通常要求患者具备稳定的自主呼吸或足够的呼吸驱动。控制MV指被动患者的呼吸功完全由呼吸机替代；呼吸机设定的压力（压力控制通气，PCV）与容积（容量控制通气，VCV）均为固定参数，患者无法干预。  

深镇静且常合并肌松的患者，控制MV可使呼吸机承担全部呼吸功；若患者未肌松，仅浅镇静或清醒，则呼吸机未必能完全替代呼吸功，尤其当人机不同步时，患者呼吸肌负荷可显著增加。通过设置吸气触发以改善同步，可借鉴辅助通气的策略。辅助-控制模式（assist-control ventilation，ACV 或 assisted pressure-controlled ventilation，APCV）若背景频率高于患者自主频率，则患者实际处于控制通气状态。依据 S3 指南《急性呼吸功能不全时的有创机械通气与体外膜氧合》的命名，此类模式因由患者触发，已非“纯控制”通气。  

混合模式（hybrid MV）指不同通气形式联合应用，如 IMV+PSV。

目前缺乏统一命名，功能近似的通气模式在不同呼吸机厂商处常被冠以不同名称；患者转院（如转至撤机中心）时，应明确标注所用通气模式。  

5.3.2　控制通气  

从病理生理角度，在长期撤机过程中，给予呼吸肌卸载、使其在自主呼吸间歇获得休息与恢复的通气策略具有价值。然而，长期完全卸载亦可致呼吸肌结构损伤，即所谓的“呼吸机诱导膈肌功能障碍”（ventilator-induced diaphragmatic dysfunction，VIDD）。VIDD 最初在动物模型中描述，随后于急性期患者中得到证实。MV 18–69 h（平均 34±16 h）即可出现显著膈肌萎缩，其肌力下降与通气时长相关，可能呈对数关系，MV 初始数小时至数天内肌力丧失最显著。  

除通气时长外，卸载程度亦影响膈肌损伤：兔模型中，控制通气组与辅助通气组相比，肌萎缩相关基因 mRNA 水平升高 174%。氧化应激、肌结构损伤及肌纤维发育异常等也被认为是 VIDD 的重要原因。因此，长期完全休息的 MV 可致呼吸肌萎缩，不利于撤机。

推荐 R10：撤机期间应给予足够呼吸肌卸载，使其在自主呼吸间歇得以恢复。  

推荐 R11：应避免长期采用完全卸载呼吸肌的 MV。  

5.3.3　辅助通气  

“辅助”指吸气相起始由患者触发（吸气触发）；根据模式不同，患者亦可通过呼气触发终止呼吸机送气。触发阈值、升压速率及呼气触发（又称“吸气切换”或“off-cycling”）的设置均影响患者呼吸功。当患者在控制与辅助模式间切换时，其呼吸功可超过自主呼吸总功的 50%。  

5.3.3.1　压力支持通气（PSV）  

PSV 是最常用的辅助模式。患者可依吸气与呼气触发自主调节呼吸节律。不同现代呼吸机的吸气触发及切换标准各异。固定切换（峰值流量 25%）在 COPD 患者可致呼气延迟，故应选用触发参数可调的设备。吸气期压力支持水平恒定，与患者呼吸驱动无关；呼气期气道压降至 0 或预设 PEEP。PSV 可降低呼吸功及氧耗，防止膈肌疲劳。  

推荐 R12：实施 PSV 时，建议使用吸气及呼气触发均可调节的呼吸机。

5.3.4　联合通气模式（同步间歇指令通气，SIMV）  

此类通气允许患者在时间控制的指令呼吸之间额外触发自主呼吸。SIMV 过程中辅助与非辅助呼吸的快速交替并不能被呼吸中枢同等速度地响应，致使呼吸肌在“辅助”阶段仍持续做功，导致肌肉过载与疲劳。基于该发现，长期撤机中不推荐应用 SIMV（见推荐15）。  

5.3.5　适应性通气模式  

5.3.5.1　适应性支持通气（ASV）  

ASV 为压力控制 SIMV 与 PSV 的结合。操作者设定目标肺泡通气量（V̇A）、PEEP 及 FiO₂，系统自行计算压力支持水平与指令呼吸频率，通过调节辅助强度使实测 V̇A 达到预设值。已发表的 ASV 研究均针对简单撤机（第一组）患者。8 项随机试验中，6 项显示 ASV 可缩短拔管时间，其中 1 项平均插管时间缩短 4 h，另一项缩短不足 1 h；其余 2 项仅发现 ASV 减少了患者及呼吸机调节操作次数。另有证据提示 ASV 可能更有效地卸载呼吸肌：一项研究纳入 97 例已插管 >24 h 的 COPD 患者（入组前中位通气时间分别为 48 h 与 67 h），符合撤机条件后随机接受 ASV 或 PSV，结果 ASV 组撤机时间显著缩短（24 h [20–62 h] vs 72 h [24–169 h]，p = 0.041）。总体而言，尚无 ASV 用于长期撤机的数据，亦缺乏与既定撤机方案的对照研究；现有资料未能显示 ASV 较 PSV 有显著优势。  

5.3.5.2　神经调节辅助通气（NAVA）  

NAVA 通过食管电极监测膈肌电活动（EAdi），以放大因子调节压力支持，使辅助强度与肌电信号成比例。该信号在危重病性多发性神经肌病患者中仍可安全获取。若放大因子恒定而潮气量增加，提示呼吸肌效能改善，可作为肌力恢复的指标。EAdi 监测还可用于可视化评估膈肌功能。与 PSV 相比，NAVA 显著降低人机不同步，减少无效触发，改善睡眠质量（REM 及深睡眠比例增加、睡眠片段化及中枢性呼吸暂停减少），并缩短压力支持常见的吸气切换延迟。人机同步的重要性以往被低估，可能是长期撤机发生与维持的关键因素之一。目前关于 NAVA 撤机作用的研究较少；与 PSV 相比，NAVA 可降低过度辅助风险，对接受 >72 h 控制通气的患者可恢复膈肌活动。一项近期前瞻性随机研究纳入 33 例长期撤机 COPD 患者，仅行膈肌监测即显著优化传统通气，切换至 NAVA 后 69% 患者同步性改善、呼吸功下降且舒适度提高。因此，膈肌活动监测及 NAVA 可改善长期撤机 COPD 患者的人机互动；尚无针对非 COPD 长期撤机患者的研究。  

5.3.5.3　成比例辅助通气（PAV）  

PAV 实时测定瞬时气流（反映吸气努力），结合弹性、阻力及当前呼吸力学计算患者吸气肌压（Pmus），并以百分比形式设定补偿水平（卸载程度）。现有资料显示 PAV 可降低 COPD 撤机患者呼吸功；若叠加呼气正压，其卸载效果更优，内源性 PEEP 下降更显著。在胸腹约束增加的实验条件下，PAV 因与吸气努力成比例而优于 PSV，负载与卸载更为均一。MV 过程中阻力或顺应性的不可预见变化可引起“run-away”现象（辅助过度或不足），新一代 PAV+ 通过连续测定阻力与顺应性并自动调整增益因子以克服该问题。PAV 可依据患者需求实时调整支持，改善人机互动与睡眠质量。一项前瞻性随机对照试验比较 54 例通气 >36 h 的 ICU 患者（27 例 PAV+，23 例 PSV），虽两组首次自主呼吸试验（SBT）时间无差异，但 PAV+ 组人机同步显著优于 PSV 组。目前尚无 PAV+ 用于长期撤机的研究，间接证据提示其不劣于 PSV，但尚不足以形成推荐意见。

5.3.6　混合通气模式（Hybrid MV）  

混合 MV 将“辅助单次潮气量”与“保障分钟通气量”两种支持方式联合应用 [298]。现代呼吸机可提供多种组合方案，如 IMV＋PSV、IMV＋ATC、间歇指令压力释放通气（IMPRV）、BIPAP＋PSV、BIPAP＋ATC、PSV＋ATC 及 PAV＋ATC 等。  

理论上，对长期撤机患者叠加两种不同 MV 形式（如以 PSV 支持潮气量，再以 BIPAP 保障分钟通气量）可望按需精细调控呼吸肌卸载程度。混合通气概念在撤机逻辑中似属合理：随治疗进展逐步降低 BIPAP 频率并递增压力支持比例，待呼吸肌功能恢复后再递减压力支持直至完全脱机。  

然而，目前尚无研究证实上述通气组合对撤机具有确切优势；相反，SIMV 相关研究（见 5.3.4）提示，若缺乏类似适应性通气的反馈算法，快速交替的“辅助-非辅助”呼吸同样可因呼吸中枢响应不足而产生不利影响。  

推荐 R13：鉴于证据不足，长期撤机中不推荐应用混合通气技术。

5.3.7　监测  

评估呼吸肌力量与耐力的方法众多。在保留人工气道且能配合的自主呼吸患者中，测定最大吸气压（MIP）、最大呼气压（MEP）及肺活量（VC）可预测撤机所需时间 [299]。膈肌超声因其无创、床旁可操作而日益受到重视（见 5.1.8）：M 型超声可测膈肌位移 [186,300-304]，B 型超声可测膈肌附着区肌肉厚度变化 [120,187,302-307]。尽管各项研究采用的技术细节不同（机械通气或自主呼吸状态下），总体而言膈肌功能与撤机结局存在因果关系，但不同研究间的预测价值差异较大 [300]，且部分患者难以获得满意图像 [300,304]。  

经食管导管测定膈神经磁刺激诱发的食管压变化虽无需患者配合，但操作繁复、侵入性强且高度依赖操作者经验，临床极少开展 [308]。此外，测定氧摄取量可间接反映呼吸肌氧耗及卸载程度 [264]。借助 NAVA 呼吸机电极可计算“神经-通气效能”（Vt/EAdi），即潮气量与膈肌电活动比值；一项研究提示该指标在长期撤机患者中能区分 SBT 成败，但尚无明确截断值 [253]。

5.3.8　基于不同通气模式的撤机策略  

撤机的核心目标是恢复呼吸肌力量，使其足以独立承担呼吸负荷。降低负荷主要依靠对原发及伴随疾病的有效治疗；其次则为呼吸肌功能的重建。  

呼吸肌训练可通过两条途径实现：  

1. 持续递减辅助通气支持水平；  

2. 间歇插入完全无支持的自主呼吸期 [309]。  

两者亦可联合应用（控制通气完全休息 ↔ 辅助通气 ↔ 完全自主呼吸），并纳入个体化撤机方案（见图 4）。在自主呼吸阶段还可辅以吸气肌力量训练以加速康复 [310]；一项采用 SIMV 的对照研究显示了积极效果 [311]。  

5.3.8.1　逐步降低支持水平  

通常以 PSV 模式实施。根据临床指标滴定压力，使呼吸频率维持在 <25–30 次/分 [35,275,312]；逐步下调压力至拔管阈值（一般 <8 cmH₂O），必要时拔管后序贯无创通气（见 5.6）。需注意：PSV 的呼气触发过度敏感可增加呼吸功；而对阻塞性气道疾病患者，触发不敏感又可导致内源性 PEEP，损害同步 [101,313]。不同呼吸机即使设置相同，其降低呼吸功的效率亦可存在显著差异 [314]。  

5.3.8.2　辅助通气的自动调节（自动撤机）  

计算机闭环系统内嵌算法，通过实时调节 PSV 压力以维持目标范围：呼吸频率 12–28 次/分、潮气量 >300 mL（体重 <50 kg 者 >250 mL）、PETCO₂ <55 mmHg（COPD 患者 <65 mmHg）[315,316]。大队列研究显示，该模式较标准 PSV 更易将呼吸参数维持在目标区间 [315]；多中心随机研究进一步发现，与传统 SBT 方案相比，自动撤机组机械通气时间由 12 d 缩短至 7.5 d，撤机时间由 5 d 缩短至 3 d [316]。但入组患者多属撤机分级 1–2 级，且仅占筛查总数的 15% [317]；另有研究未能证实其优于传统方案 [318]。  

其他研究（1–2 级患者）报告自动撤机组拔管时间略短（4 d vs 5 d）[319]。系统禁忌或慎用包括：  

- 影响呼吸驱动的神经系统疾病 [320]；  

- 深度镇静 [321]；  

- 严重躁动、重度神经-肌肉病变 [320]；  

- COPD 患者失败率可能更高 [321]。  

Cochrane 分析（总通气时间 96 h，尚不属于长期撤机范畴）指出，自动撤机对内科为主的 1–2 级患者有益，对外科患者则无优势 [322]。

5.3.9　间歇负荷策略：断开呼吸机（自主呼吸）或降低压力支持  

在逐步降低压力支持的过程中，呼吸负荷相对恒定；而采用间歇性自主呼吸则使负荷呈周期性变化，类似于耐力训练 [324]，对长期撤机可能更具优势。与 5.1.7 章节所述不同，此处的自主呼吸阶段并非用于判断可否拔管，而是用于呼吸肌再训练，故持续时间远超过 30–120 min [325]。若自主呼吸时间足够，可终止有创通气并拔除人工气道，除非存在其他禁忌；部分患者需序贯无创通气（见 5.4、5.6 及 6.6 节）。目前尚无系统研究明确长期撤机所需自主呼吸时程，文献报道最长可达 18 h [12]，并建议每日实施。Liang 等 [326] 报道播放音乐可降低心率和呼吸频率、延长自主呼吸时间，但该结果在样本量更大的后续研究中未被重复 [327]。  

若患者肌力不足以耐受完全断开呼吸机的自主呼吸，可通过大幅降低压力支持实现周期性负荷；不同压力支持水平交替构成呼吸肌的“训练强度”差异 [263]。需强调，患者呼吸功不仅受气管/气管切开导管类型与尺寸影响 [72,76,262,328]，也与呼吸机品牌及参数设置相关 [329,330]。自主呼吸阶段若加用吸气压力支持，必须保持气囊充气；而放气囊则利于分泌物清除并可能减少上气道后期并发症 [328,334,335]。不带压力支持的自主呼吸可连接不同附件（如说话瓣膜、PEP 阀），但其吸呼气阻力差异显著，可影响呼吸功 [336,337]；带呼气阻力的附件仅在气囊放气时使用。  

两次自主呼吸之间采用机械通气的目的在于卸载呼吸肌，但最佳卸载程度尚未阐明。所有辅助模式下，患者仍需承担相当一部分呼吸功，其比例受支持水平、呼吸驱动及个体呼吸力学（阻力、顺应性）共同决定 [312]；呼吸肌过度负荷可致结构损伤 [338]。

5.3.10　不同通气策略与撤机方案的比较  

两项大样本研究分别比较 PSV 与 SIMV、以及自主呼吸与 PSV 对撤机结局的影响 [35,275]，受试者多为长期撤机患者。Brochard 等 [275] 显示 PSV 组平均撤机时间 5.7 d，显著短于自主呼吸组（8.5 d）和 SIMV 组（9.9 d）。相反，Esteban 等 [35] 发现每日 1–2 次自主呼吸试验（SBT）平均撤机时间 3 d，优于 PSV 组（4 d）和 SIMV 组（5 d）。另一项 PSV 与无支持自主呼吸对照研究未显示差异 [292]，但该研究在两轮 SBT 之间以 PSV 行部分卸载，自主呼吸组仍呈现通气时间缩短趋势（130 h vs 181 h）。  

上述结果不一致的原因在于撤机方法不同：Brochard 组拔管前最多进行 3 次、每次 2 h 的 SBT，对呼吸肌要求高，可能延长撤机；Esteban 组则于首次 2 h SBT 成功即拔管。对需长期机械通气（>21 d）且在长期照护机构（类似撤机中心）治疗的患者，间歇撤机失败后采用“自主呼吸 ↔ 辅助-控制通气（ACV）”交替，较单纯 PSV 更快完成拔管，6 与 12 个月病死率无差异 [339]。

总体而言，PSV 可用于撤机，但若每日 SBT 限制在 1–2 次、每次 ≤2 h，可更好保护呼吸肌免于疲劳，随撤机进展再逐步延长 SBT 时间并在血气监测下（如高碳酸血症提示过载）过渡至 NIV 或完全自主呼吸。  

推荐 R14：撤机可采用逐步降低辅助通气或间歇性辅助/无辅助自主呼吸两种策略。  

推荐 R15：长期撤机不推荐使用 SIMV，因此模式可致呼吸功过高。  

5.3.11　持续气道正压（CPAP）在撤机中的作用  

CPAP 不提供机械压力支持，严格而言不属于 MV，但在撤机中仍具一定价值：既可用于 SBT 以判断拔管时机（见 5.1.7），也可作为呼吸肌再训练手段（见 5.3.9）。  

**阻塞性肺疾病**：CPAP 增加胸腔内压，将部分负荷转移至呼气肌，降低自主呼吸功并缓解呼吸困难 [340]；同时通过“人工缩唇”效应减少触发做功 [342]，并可降低内源性 PEEP，显著延长 SBT 耐受时间 [343,344]。  

**拔管前应用**：CPAP 可降低 SBT 期间的浅快呼吸指数（RSBI）[174]，但给予压力支持似乎并不影响拔管失败率（见 5.1.7）[174,184,185]。  

**肺不张**：腹部术后早期应用 CPAP 可显著降低肺不张与肺炎风险，减少再插管率 [345,346]。  

**左心衰竭**：CPAP 减轻左心室前、后负荷，使左心衰患者得以进行自主呼吸 [84]。  

**呼吸肌训练**：CPAP 可用于 SBT 期间的肌力再训练，文献报道可用至 5 cmH₂O [35]。但在长期撤机中，若采用放气囊自主呼吸策略（见 5.3.9），则无法同时实施 CPAP。