Z-Asp-CH2-DCB 是一种不可逆的广谱 caspase 抑制剂，Z-Asp-CH2-DCB 也能抑制具有 caspase 样活性的蛋白酶。Z-D-CH2-DCB 并以剂量依赖的方式阻断 PBMC 细胞中的金黄色葡萄球菌肠毒素 B (SEB) 刺激的 IL-1β、TNF-α、IL-6 和 IFN-γ 的产生，和降低 SEB-1 刺激的 T 细胞增殖。Z-Asp-CH2-DCB 可预防 SU5416 诱导的间隔细胞凋亡和肺气肿的发生。
英文名称：Z-Asp-CH2-DCB
CAS号：153088-73-4
分子式：C20H17Cl2NO7
分子量：454.26
纯度：≥95% or 98%
货期：现货
性状：白色固体粉末
储存条件：-20℃
DMSO 中的溶解度 : 100 mg/mL (220.14 mM; 超声助溶; 吸湿的 DMSO 对产品的溶解度有显著影响，请使用新开封的 DMSO)
Z-Asp-CH2-DCB，作为一种不可逆的广谱caspase抑制剂，在生物医学领域展现出了独特的价值和广泛的应用前景。它不仅能够有效抑制具有caspase样活性的蛋白酶，为深入研究细胞凋亡及相关疾病的发病机制提供了有力的工具，还表现出对多种细胞信号通路的调控作用，进一步拓宽了其潜在的治疗应用。
具体而言，Z-Asp-CH2-DCB在抑制金黄色葡萄球菌肠毒素B（SEB）刺激的PBMC（外周血单个核细胞）中表现出显著的剂量依赖性效应。通过阻断SEB诱导的IL-1β（白细胞介素-1β）、TNF-α（肿瘤坏死因子-α）、IL-6（白细胞介素-6）和IFN-γ（干扰素-γ）等炎性细胞因子的产生，Z-Asp-CH2-DCB有助于减轻炎症反应，为治疗由SEB等外源性毒素引起的感染性疾病提供了新的策略。同时，它还能降低SEB-1刺激的T细胞增殖，表明该化合物在调节免疫应答和抑制过度免疫反应方面具有潜在作用。
除了对SEB刺激的PBMC细胞的影响外，Z-Asp-CH2-DCB还被发现能够预防SU5416诱导的间隔细胞凋亡和肺气肿的发生。SU5416是一种酪氨酸激酶抑制剂，常用于肿瘤治疗，但其副作用包括诱导肺组织损伤和肺气肿。Z-Asp-CH2-DCB的这一发现为减少化疗药物的副作用、保护正常组织免受损伤提供了新的途径。通过抑制caspase活性，Z-Asp-CH2-DCB能够减少细胞凋亡的发生，从而保护肺组织免受SU5416等化疗药物的损伤。
此外，Z-Asp-CH2-DCB的广谱抑制特性使其具有治疗多种疾病的可能性。由于caspase在细胞凋亡过程中起着核心作用，因此Z-Asp-CH2-DCB可能通过抑制caspase活性来减缓或阻止多种疾病中的细胞死亡过程，包括神经退行性疾病、心血管疾病和自身免疫性疾病等。然而，尽管Z-Asp-CH2-DCB具有诸多潜在的治疗优势，但在实际应用中仍需谨慎。其不可逆的抑制特性可能导致长期的生理效应，因此在用药过程中需要密切监测患者的反应，以确保用药的安全性和有效性。
综上所述，Z-Asp-CH2-DCB作为一种不可逆的广谱caspase抑制剂，在抑制炎性细胞因子产生、调节免疫应答、预防化疗药物副作用以及治疗多种疾病方面展现出了广阔的应用前景。然而，其临床应用的安全性和有效性仍需进一步的研究和验证。
