第01讲 细胞膜的物质转运功能 P2 - 30:37

此前是被动转化

生物电的产生机制

第二节

第三节

第03讲 骨骼肌的收缩机制 P4 - 03:15

第三节 骨骼肌的收缩机制

第03讲 骨骼肌的收缩机制 P4 - 15:33

影响胞外钙离子的阻断，影响心肌的收缩，严重的低血钙引起心肌细胞的收缩

第03讲 骨骼肌的收缩机制 P4 - 19:10

此钙非彼钙

第一个神经递质钙离子内流，突触小泡就能释放神经递质

第二个引起肌丝滑行

第03讲 骨骼肌的收缩机制 P4 - 32:19

后发放在中枢的传导的可循环过程能够多次循环的过程，

总和，中枢的传导过程中，不同的突触可以作用同一个突触。

第二单元 血液

血浆需要超速离心机离心处血细胞获得

而血清则是静置获得

肝素内外血液都能起作用

第四单元 血液循环

收缩先关房室瓣

舒张期先关动脉瓣

理解掌握的重点

高血压患者代偿期，每次搏出量时正常的，但是它需要克服的阻力比正常人大很多，所以他的射血分数会比正常人低。

搏出量下降的的时候就是失代偿期

右心室克服肺动脉，左心室克服主动脉压力

回来的主要取决于静脉回心血量

初长度越长，粗细肌丝重叠的结合位点越多，滑行的越长

此前为正常心脏

心衰的患者要减少前负荷

主动脉血压就是日常测血压的肱动脉血压

第09讲 心脏的泵血功能（二） P10 - 40:59

动脉血压升高后，左室舒张未期压力和动主脉压之间的压力差值增大，在收缩期为了达到及超过主动脉压，等容收缩期会延长，而射血期则会缩短。

使得搏出量不会减少，但是它的做功量会增多

收缩能力取决于自身，是神经体液调节的后果

交感神经兴奋

血压的升高和降低在一定范围内心输出量是不会受到影响的，异长自身调节

窦房结位于上腔静脉和右心房交界处的前方

正常时是心脏的起搏点。. 窦房结位于上腔静脉和右心房交界处的界沟上端。.

超极化激活的内向离子电流（If）是一种随时间而进行性增强的内向离子流，主要由Na+负载。If通道被充分激活的电位约在-100mV水平。正常情况下，窦房结P细胞的最大复极电位仅约-70mV，在此电位水平，If通道的 激活十分缓慢，形成的电流强度较小，因此内向If对窦房结P细胞4期自动去极化所起的作用远不及Ik的衰减。外向Ik的衰减与内向If的两者对4期自动去极化的作用之比为6：1。与此相反，If在浦肯野细胞4期自动去极化过程中的作用却重要得多。

咚咚哒，提前了一次早搏

潜在起搏点的刺激在窦房结的有效不应期内，所以它平时的作用体现不出来

第10讲 心肌的生物电和生理特性 P11 - 29:32

房室传导

严重的低钙血症引起心脏停博。严重高钙血症则引起心跳强直

第11讲 血管生理（一） P12 - 02:00

外周阻力，小血管

第12讲 血管生理（二） P13 - 00:44

真毛细血管壁特别的薄，容易经行物质交换

第12讲 血管生理（二） P13 - 19:07

组织液回流减少，低蛋白血症

P14 第十三讲 心血管活动的调节（一）

第13讲 心血管活动的调节（一） P14 - 19:16

交感神经兴奋的状态

多巴胺与交感神经的作用是一样的

阿托品与乙酰胆碱的作用相反

当交感神经兴奋时，表现为舒张的平滑肌都是β2的受体

第14讲 心血管活动的调节（二）、冠脉循环的特点 P15 - 07:19

第14讲 心血管活动的调节（二）、冠脉循环的特点 P15 - 21:14

缩血管以达到升压的目的

第五节 冠脉循环的特点

心肌细胞收缩的时候血流少。舒张的时候血流多

第四单元结束啦

第15讲 肺通气、肺换气和组织换气 P16 - 00:07

第五章